تعريف : Hypoxemic respiratory failure وقتي فشار اکسيژن آرتلاير )Pao2(کمتر از 60mmhg باشد .
تعريف : Hypercapnic respiratory failure وقتي فشار co2 شرياني بيشتر از 45 باشد.
اين تعاريف در مناطق با ارتفاع باال صادق نيست.
*اگر اختالف فشار اکسيژن آلوئوالر و شرياني خيلي زياد باشد ،نشاندهندهي مشکل ريه است.
فشار آلوئولر :
به ترتيب گازها : نيتروژن> اکسيژن)%>)21 دي اکسيدکربن )حدود>)%40 بخار آب))water vapour
alveolar pressure= PAO2+PAN2+PACO2+PAH2O
فشاري که براي ما مهم است، فشار گازها در خون است.
:FIO2* فشار اکسيژن هوا %21 =
علل هايپوکسمي :
براي يک تهويهي مناسب الزم است تمام بخشهاي مربوط به تنفس شامل : brain stem،spinal cord، اعصاب،و عضالت ،خود ريه و راههاي هوايي،پلور و قفسهي سينه ، درست کارکنند.
اختالل هريک از اين موارد ، چه از نظر آناتومي و چه عملکرد ، منجر به کاهش تهويه و اکسيژنرساني ميشود.
منحني اکسي-هموگلوبين )اشباع هموگلوبين از اکسيژن برحسب فشار نسبي اکسيژن ( :
منحني به صورت سهمي است ، چون اگر فشار اکسيژن))PaO2 از حدود 50-40 افزايش پيدا کند، اشباع اکسيژن تغيير زيادي نميکند. از حدود فشار 50 به بعد saturation اکسيژن ثابت ميماند و حدود 80 تا 90 است. )به ازاي تغييرات زياد فشار اکسيژن از 50 به بعد، سچوريشن مقدار کمي تغيير ميکند(
سچوريشن هموگلوبين را ميتوان از طريق دستگاه pulse oxymetery ، از طريق شريان زير انگشت ، از طريق امواج و بدون نياز به خونگيري سنجيد .
علل شيفت به راست منحني : کاهش (affinityتمايل( اکسيژن به هموگلوبين : سريعتر آزاد شدن اکسيژن از هموگلوبين به بافتها هرگاه مشکلي ايجاد شود که منجر به هايپوکسي شود :
.1تب و افزايش درجهي حرارت
.2افزايش PCO2
.3افزايش 2و3 ديس فسفو گليسربد )2,3DPG(
.4کاهش PH و اسيدي شدن : سپسيس و شوک
اين مکانيسمها به طور کلي مفيد اند و باعث ميشوند ،هايپوکسي کمتر روي بافتها اثر بگذارد.
علل شيفت به چپ )افزايش : )affinity برعکس موارد باال .
PAO2 طبيعي : 100-90 وSaturation طبيعي : 95-90
منحني باال ،غلظت )cont(اکسيژن و سچوريشن اکسي-هموگلوبين را با توجه به فشار اکسيژن نشان ميدهد.هموگلوبين :20فرد پليسيتميک )مثل فرد سالم در ارتفاعات( : 15 / نرمال )در مردان 13.5 تا 17.5 و در زنان 12.5 تا :10/)15.5آنميک
*منحني :HbCO حالت مسموميت با مونوکسيد کربن است، که در اين حالت شيفت به چپ داريم وتمايل اکسيژن به هموگلوبين کاهش ميابد.
*با افزايش هموگلوبين، شکل کلي سهمي تغييري نميکند، يعني نسبت فشار اکسيژن به سچوريشن، مثل حالت استاندارداست، فقط هرقدر هموگلوبين کمتر باشد، غلظت )محتوا/ظرفيت اکسيژن رساني( کمتر ميشود.
* افراديکه در ارتفاعات زندگي ميکنند، با اينکه فشار اکسيژن شرياني کمتر از 60 و سچوريشن 70 دارند، ناراحتي احساس نميکنند. علل عدم ايجاد مشکل در اين افراد :
.1 افزايش ترشح اريتروپويتين در ارتفاعات و درنتيجه افزايش مقدار هموگلوبين : در اين حالت به علت افزايش هموگلوبين، ظرفيت اکسيژنرساني )o2 content/concentration( به بافت افزايش ميابد. )هرهموگلوبين 4 عدد مولکول اکسيژن ميگيرد، به همين دليل هرچه مقدار هموگلوبين افزايش يابد،اکسيژن بيشتري حمل ميکند و در نتيجه هرچه اکسيژن بيشتري حمل شود، فرد بهتر نفس ميکشد. (
اگر ميزان هموگلوبين از حدي بيشتر شود، باعث افزايش ويسکوزيته و کندي جريان خون ميشود، بنابراين افزايش هموگلوبين تا حد مشخصي کمک کننده است.
.2افزايش :COP در ارتفاع باال، ضربان قلب و برونده قلبي هم افزايش پيدا ميکند و باعث افزايش اکسيژن رساني ميشود.
1و 2 مکانيسمهاي جبراني اند.
*شدت بيماري و ارتفاع باال ارتباطي با اکسيژنرساني در سطح بافتي ندارد )به علت ايجاد تغيير در برونده قلبي و سطح هموگلوبين(
* براساس نمودار ،)مقدار اکسيژن حمل شده در خون( O2 Cont در هموگلوبين 20 بيشترين مقدار است.
هموگلوبين 10 ، معادل آنمي است و کمترين cont را دارد ،بنابراين اگر شخص آنميک به ارتفاعات برود ، اصالً نميتواند تحمل کند،مگر اينکه اريتروپويتين ترشح شده در ارتفاعات توسط کليهها، بتواند اکسيژن رساني را جبران کند.
/oxygen deliveryعرضهي اکسيژن: DO2/ سرعت )rate( اکسيژن رساني از ريه به . microcirculation مقدار نرمال : تقريباً 1000 mL/min
DO2 (mL/min) = Q x CaO2
عوامل موثر بر اکسيژنرساني بافتها/oxygen delivery/عرضهي اکسيژن: DO2/ )اکسيژني به درد ميخوره که به ميتوکندري ها رسيده باشد(
/ Cardiac output. 1ظرفيت قلبي )Q(
)CaO2( Oxygen content.2 :وابسته به غلظت هموگلوبين/مقدار نرمال : 20ml/dl
:pao2فشار اکسيژن خون )حل شده در پالسما( : به دليل ضريب 0.0031قبلش ، اهميت کمتري دارد/saturation:Sao2/
بنابراين اگر فردي ، برونده قلبي خيلي پايين يا آنمي )کاهش هموگلوبين و درنتيجه کاهش )CaO2 داشته باشد، Hypoxemic respiratory failure ايجاد ميشود. )علي رغم اينکه در اين افراد PaO2 ميتواند نرمال باشد(
انواع :Hypoxemic Respiratory Failure
.1حاد : ساعتها تا روزها
.2مزمن : هقتهها تا ماهها
مکانيسمهاي هايپوکسمي :
الف.کاهش PO2 هوا))Fio2 به کمتر از : %21 در ارتفاعات
ب.:hypoventilation نفسهاي سطحي و کند
ج./Impaired Diffusionاختالل انتقال اکسيژن :افزايش ضخامت ديوارهي آلوئولها
د.V/Q Mismatch
ه.Shunt )راست به چپ( : آتلکتازي
اختالف گراديان آلوئوالر و آرتلاير:
A-a oxygen gradient = PAO2 – PaO2
(PAO2آلوئوالر( : 100 >— (FiO2 x [Patm – PH2O]) – (PaCO2 ÷ R)
% 21:fio2 ، فشار اتمسفر)760mmhg : )Patm، فشار آب : 47، 40 :PaCO2
/ 0 .8 :Respiratory quotient/Respiratory exchange ratio :R اين مقدار براي هرکسي تقريباً ثابت است و به تغذيه بستگي دارد،با مصرف کربوهيدرات افزايش و با مصرف چربي و پروتئين کاهش ميابد.
*بايد فشار اتمسفر در هر شهر را بدانيم ) 760 در سطح درياست( ، هرقدر منطقه مرتفعتر باشد، فشار اتمسفر کمتر است.
PaO2 )آرتلاير) :اندازه گيري از طريق :Arterial blood gas/ABG از خون شخص نمونه ميگيريم و به آزمايشگاه ميفرستيم) حتماً
هموگلوبين و فشار خون شخص هم درنظر گرفته شود(./ حدوداً : 85
پس :
10-15 : 100-85=15 حدود طبيعي گراديان است. براي اينکه بدانيم براي هرفرد خاص، مقدار به دست آمده طبيعي است يا نه از فرمول زير استفاده ميشود )اين فرمول خيلي اهميت ندارد و همان 15-10 که بازهي نرمال است مهم است( :
A-a gradient = 2.5 + 0.21 x age in years
مثآلً اگر شخصي 50ساله باشد، %21ش ميشود 10 سال، سپس با دو ونيم جمع ميشود : 12.5 .در اين فرد،مقدار نرمال گراديان بايد 12.5 باشد، اگر بيشتر باشد، يعني مشکلي در يکي از مکانيسمهاي هايپوکسي وجود دارد )به جز هايپوونتيليشن، چون هايپوونتيليشن معموالً به يک نسبت فشار اکسيژن آرتلاير و آلوئوالر را تغييير ميدهد و بنابراين بر گراديان تاثير نميگذارد.(
-اختالل ديفيوژن هم نادر است ، پس مهم ترين علل اختالل گراديان، شانت و V/Q mismatch اند .
*حتماً هرروز در بيماران بستري ، گراديان را اندازهگيري ميکنيم.
ب.:hypoventilation
مشخصه :افزايش PaCO2 )آلوئوالر( و درنتيجه کاهش فشار اکسيژن آلوئوالر))PaO2 ، که منجر به کاهش اکسيژنرساني مويرگها و ايجاد هايپوکسمي وهايپرکاپني)نتيجهي نهايي( ميشود./ در هايپوونتيليشن گراديان نرمال است >— پس اگر گراديان نرمال به دست آورديم، به دنبال هايپوونتيليشن ميگرديم . در اين حالت پارانشيم ريه سالم است )انتقال اکسيژن سالم است(و مشکل ازCNS يا عضالت تنفسي )ديافراگم و عضالت بين دندهاي خارجي(است و اختالل در حرکات تنفس داريم .
علل هايپوونتيليشن :
CNS Depression.1 : مشکالت مغزي مانند CVA (cerebrovascular accindent)
Pickwickian Syndrome/ obesity Hypoventilation syndrome(OHS).2 : فرد به قدري چاق است که نميتواند درست نفس بکشد، جدار قفسهي سينه به علت چربي زياد سفت است و ديافراگم نميتواند حرکت کند ، و کمپليانس chest wallو ريه کاهش ميابد. اين افراد قد کوتاه و چاق اند.
impaired neural condition.3 )اختالل عصبي( : Amyotrophic lateral sclerosis(ALS) )يا )Lou Gehrig’s Disease
گيلن باره، ُپليوميليت شديد و ساير بيماريهايي که اعصاب تنفسي را درگير ميکنند.همچنين،مياستني گراويس،که در آن، ميزان استيل کولين سيناپس کاهش پيدا ميکند.
:Muscular weakness.4 ديستروفي عضالني ، ِدنروِيشن اعصاب ،هايپوتيروئيديسم، پليميوزيت
هر علتي که باعث ضعف عضالني شود، عضالت تنفسي را هم درگير ميکند و باعث هايپوونتيليشن ميشود.
:poor chest wall elasticity.5 کيفواسکلروزيس و انحراف ستون مهرهها، flail chest )کسانيکه تصادف کردهاند و دچار شکستگي چند دنده در نقاط نزديک بهم)شکستگي يک segment قفسه سينه( شدهاندو هنگام دم به جاي باالرفتن ،قفسهي سينه به داخل کشيده ميشود ،يا به خاطر شدت درد نميتوانند دم کافي انجام دهند.(
*پس وقتي هايپوکسمي داشتيم ولي گراديان نرمال بود، به دنبال علل هايپوونتيليشن ميگرديم.
V/Q mismatch
V/Qmismatch* نرمال ريه : يعني هتروژنيستهي ريه از نظر اکسيژن و خونرساني در نواحي مختلف ريه . در قاعدهي ريه خونرساني)پرفيوژن (بهتر است )در حالت ايستاده( ، در قلهي ريه خونرساني کمتر است. ونتيليشن معموالً در قلهها )به طور نسبي( بيشتر و در قاعده کمتر است )به نسبت پرفيوژن(
*نقش پرفيوژن در V/Q mismatch بيشتر است.
ريه را به سه (zoneناحيه( تقسيم ميکنيم :
در قلهي ريه ، ونتيليشن بيشتر از پرفيوژن است )zone 1( .در قلهpao2 باالتر است و به سمت پايين که ميرويم کمتر ميشود ولي به علت افزايش پرفيوژن وسرعت جريان خون در قاعده، اکسيژنرساني بيشتر است. همچنين در قله paCo2 کمتر است )28(و به سمت پايين بيشتر ميشود))42mmhg
در وسط ريه هر دو برابر))zone 2 و در قاعدهي ريه )zone 3(ونتيليشن از پرفيوژن کمتر است) دراصل، وقتي به سمت قاعدهي ريه ميرويم، هم ونتيليشن و هم پرفيوژن افزايش ميابد ولي ميزان افزايش پرفيوژن بيشتر از ونتيليشن است، پس مخرج کسر V/Q بزرگتر شده و کل کسر کوچکتر ميشود(
شکل : :B فرديکه دچار انسداد راه هوايي)و آلوئول( است، پس ونتيليشن انجام نميشود،ولي پرفيوژن داريم،مانند کسي که پنوموني کرده و آلوئولهايش پرشدهاند،درحاليکه عروقش سالمند: V=0 ولي Qداريم پس V/Q=0:A نرمال )هم ونتيليشن داريم و هم پرفيوژن(
:C ونتيليشن داريم ولي پرفيوژن نداريم، مانند آمبولي ريه و انسداد شريان و وريد ريه و
/PVOD(pulmonary veno -occlusive disease) در اين حالت : V/Q= ?
:dead space* جاييکه تبادل هوا انجام نميشود )ونتيليشن داريم ولي پرفيوژن نداريم(
:shunt* وقتي پرفيوژن هست ولي ونتيليشن نيست :ادم ريوي )مايع داخل آلوئول(، پنوموني )چرک(، (alveolar hemorrhageخون(، تومورريه )سلول(/ تعريف ديگر شانت : وقتي خون بدون اکسيژنه شدن از سمت راست به سمت چپ قلب برود ،شانت ايجاد ميشود. -2/ 3%درصد در بدن ما،به علت بايپس شدن آلوئولها، آناتوميک شانت نرمال وجود دارد /
شانتهاي آنورمال:الف- آناتوميک: intracardiac shunt.1 ،pulmonary arteriovenous malformations(AVMs).2 :در اين حالت
شريان ريوي داخل پارانشيم ريه يک کالفهي عروقي تشکيل ميدهد و سرديگرش به صورت وريد ريوي خارج ميشود، بدون اينکه از آلوئولها بگذرد . مانند بيماري Osler-Weber-Rendu، شخص ظاهراً نرمال است ولي هايپوکسمي دارد. : hepatopulmonary syndrome. 3 بيماري کبدي مزمن ،سيروز،هپاتيت مزمن فعال. در داخل ريهي اينها حالتهايي شبيه AVM ايجاد ميشود،ولي پراکندهتر ) در هپاتوپولمونري برخالفAVM، کل ريه درگير است(
ب-فيزيولوژيک: پرفيوژن به آلوئولهايي که ونتيليشن انجان نميدهند داريم: مانند آتلکتازي)کالپس بخشي از ريه به علت از بين رفتن سورفاکتانت( ،يا پرشدن آلوئولها از مايع و… مانند پنوموني و ARDS )مايع در ARDSاگزوداتيو است ولي در ادم ريه،ترانسوداتيو(
شکل : چپ: در فشار اکسيژن هواي طبيعي)%)FiO2=21 ،يک آلوئول سالم است و خون با سچوريشن %75 )وفشار اکسيژن )40وارد ميشود و با سچوريشن (100و فشار اکسيژن )99 خارج ميشود، در آلوئول مشکلدار،سچوريشن تغييري نميکند)افزايش نميابد(، و ميانگين اين دو حالت ،سچوريشن (%87.5و فشار اکسيژن > –55 هايپوکسمي( را ايجاد ميکند.
راست : در اکسيژن خالص) وقتي به فرد اکسيژن داديم(،با اينکه فشار اکسيژن در آلوئول سالم در اينجا نسبت به حالت قبل خيلي زياد شده، ولي
تاثيرچنداني در سچوريشن نهايي ندارد و ميشود (%88چون آلوئول سالم که نميتونه سچوريشن بيشتر از %100ايجاد کنه تا جورِ آلوئول خراب ر بکشه(
*مشخصهي شانت اين است که اکسيژن باعث بهبودشان نميشود،وقتي به فرد اکسيژن بدهيم، سچوريشن اش باال نميرود و يا در ABGاش تغييري ايجاد نميشود. پس نتيجه ميگيريم اين فرد شانت )باالي )%30دارد.
در اين شکل ، V/Q mismatch داريم )عدم انسداد کامل راه هوايي( ، در نتيجه بيمار، به اکسيژن پاسخ ميدهد و بهبود ميابد.
پس افتراق شانت از :v/q mismatch براساس پاسخ دهي به اکسيژن دادن.
*ما يک V/Q match defect داريم : يعني هم ونتيليشن و هم پرفيوژن abnormalو غيرعاديست ولي به يک نسبت.
يک V/Q mismatch defect داريم: که در اين حالت ونتيليشن و پرفيوژن به نسبتهاي مختلفي تغيير ميکنند به طوريکه ونتيليشن نرمال است ولي پرفيوژن اختالل دارد ،مانند امبولي پولمونري.
علل :V/Q mismatch
:Emphysema : obstructive lung disease .1 در اين حالت هم ونتيليشن و هم پرفيوژن کاهش ميابد،و اينکه کدام بيشترکاهش پيدا کند بستگي به شدت و نوع بيماري )پاراسنترال وسنتري-لوبار و …( دارد. در امفيزم، فشار اکسيژن کاهش)خيلي( و فشار دياکسيدکربن افزايش)يه مقدار( ميابد /.امفيزم در مراحل انتهايي ميسمچ ميدهد./ديوارهي آلوئول ها و بين آلوئولها اختالل دارد،پس سطح تبادل کم ميشود و چون هرچند آلوئول به يک آلوئول تبديل ميشود، عروق بين آنها نيز کاهش مييابد.
امفيزم،برونشکتازي، آسم شديد،برونشيت مزمن
: pulmonary vascular disease. 2 آمبولي،واسکوليت )وگنر،چرچ اشتراوس(،(PVODانسداد عروق ريه(،هايپرتنشن مزمن ريه))PHTN
: interstitial lung disease. 3 هربيماري که باعث شود کمپليانس ريه پايين بيايد و بينابيني باشد.
(air-space consolidation.4پرشدن آلوئولها(: جمع شدن مايع)و چرک و خون( داخل آلوئولها و عدم ونتيليشن عليرغم وجود پرفيوژن و درنتيجه ايجاد . v/q mismatch
ج.(Diffusion Abnormality/limitationاختالل انتشار( : معموالً اهميت چنداني ندارد، چون زمان کافي داريم که پرفيوژن از کنار آلوئول انجام شود) مثالً در حالتي که فاصله به دليل ادم يا بيماريهاي اينترستيشيوم و افزايش ضخامت آلوئول زياد شده باشد، بازهم فرصت کافي براي عبور اکسيژن و دياکسيدکربن داريم( .
*محدوديت ديفيوژن فقط درحالت بعد از ورزش خودش را نشان ميدهد)چون به علت افزايش تنفس زمان کافي وجود ندارد( و فرد دچار کاهش اکسيژن ميشود )فرد در حالت عادي نرمال است(
*پس اگر کسي که درحالت عادي نرمال است،بعد از ورزش، دچار کاهش اکسيژن شود،ميتوانيم به محدوديت ديفيوژن فکر کنيم. علل : هرچيزي که باعث التهب و فيبروز ديوارهي آلوئول شود ، از جمله Interstitial lung disease
شکل باال نشاندهندهي سچوريشن ،اکسيژن آرتلاير و فشار نسبي اکسيژن))PiO2بر حسب ارتفاع است.هرقدر ارتفاع افزايش پيدا کند،سچوريشن و فشار اکسيژن کاهش ميابد.)علت همهي اينها هم، کاهش FiO2 با افزايش ارتفاع است.(PiO2 = FiO2 x (Patm – PH2O)
*شايعترين علت کاهش(PiO2(Inspired O2، افزايش ارتفاع است. عالئم باليني هايپوکسمي :
.1تاکيپنه : به علت sense شدن هايپوکسمي توسط بدن.
*کسانيکه هايپوونتيليشن دارند معموالً تاکيپنه پيدا نميکنند،براديپنه پيدا ميکنند،يا ممکن است تاکيپنه شوند، ولي تنفسشان سطحي شود و dead space افزايش پيدا کند.
.2تاکيکاردي: براي افزايش برونده قلبي، و بهبود اکسيژنرساني. *هرکسي هايپوکسمي دارد،تاکي پنه وتاکيکارد ميشود.
.3سيانوز )سيانوز مرکزي( : آبي شدن زبان و مخاطات، درصورتي سيانوز ايجاد ميشود که ِداکسي-هموگلوبين )يعني هموگلوبين بدون اکسيژن( بيشتر از 5گرم در 100 ميليليتر باشد.
پس درنهايت ،هايپوکسي بافتي براي ما اهميت دارد : علل هايپوکسي بافتي :
.1آنمي ،.2هايپوکسي متابوليک : هايپوتيروئيديسم، يا مشکالت متابوليک در جذب اکسيژن :circulatory hypoxia.3 مانند کسانيکه CHF ،يا مشکالت ضربان قلب دارند.
پس هايپوکسمي فقط به علت مشکالت ريه نيست.بنابراين هنگام معاينهي افراديکه هايپوکسمي دارند،عالوه بر ريه،قلب و ساير قسمتهاي مرتبط را معاينه ميکنيم )درمعاينه به دنبال پنوموتوراکس،consolidation،effusion،کاهش صداهاي تنفس و … ميگرديم.(
)اساليد مهم- عوامل )Hypoxemic respiratory failureپس PaO2 به : Fio2.1 وابسته است، که ممکن است اکسيژن دمي کاهش پيدا کرده باشد،يا به ارتفاع رفته باشد،يا به دستگاه ونتيالتوري وصل باشد که در فشار پايين تنظيم شده .
.2فشار اتمسفر و .3فشار آب که توسط ما قابل تغيير نيستند.
:PaCo2.3 درهنگام هايپوونتيليشن افزايش پيدا ميکند و باعث کاهش Pao2ميشود.
.4گراديان
* low inspired oxygen و alveolar hypoventilation با اکسيژن بهبود پيدا ميکنند.
*اگر Hypoxemic Respiratory failureداشته باشيم )از روي سچوريشن و pao2ي ABG متوجه ميشويم(ولي chest X ray نرمال)نه افيوژن،نه آتلکتازي،نه consolidation،نه (mass باشد :
علت : .1هايپوونتيليشن : پس در هايپوونتيليشن هم گراديان نرمال است،هم CXR )مثالً به علت بيماري عصبي(
.2بيماري عروقي : مانند آمبولي ريه،AVMsها intracardiac( يا پولمونري(
.3در اوايل پنوموني :در اوايل پنوموني ممکن است فرد دهيدره باشد)24 تا48ساعت اول( و تظاهر cxr نداشته باشد.
/ARDS : Acute Respiratory Distress Syndromeسندرم ديسترس)زجر(تنفسي حاد )قبالً به آن Adult respiratory distress syndrome گفته ميشد(
در سال 1967 دانشمندي به نام آشباغ وهمکارانش، در 12 بيمار 11تا 48 ساله مشاهده کردند که اين افراد ديسترس تنفسي و hypoxemic respiratory failure و در تصاوير CXR، ريه به صورت دوطرفه opacity )به صورت patchyو تکه تکه(و نماي ground glassدارند، بنابراين به افيوژن،پنوموني و بيماري قلبي شک کردند، ولي در معاينه اين علل،رد شد. از آنجايي که مشکل اين افراد در عرض يک هفته شروع شده بود،بيماري حاد در نظر گرفته شد.
در آن زمان اکثر بيماران فوت ميکردند وحتي امروزه هم 40%بيماران ARDSميميرند)به علت هايپوکسمي(.
تعريف ARDS )تا قبل از : )2012
.1حاد : در عرض يک هفته
bilateral opacity.2 )کدورت دوطرفه(
PAWP <=18?mm?Hg .3 :فشار ِوج پولمونري کمتر يا مساوي 18 )کتتر سوان َگنز از طريق فمور يا آگزيال وارد ميشود تا فشار اندازه گيري گردد(
فشار وج درمشکالت قلبي باالي 18 است )افتراق(. اندازهگيري فشار وج از طريق کتتر، اقدامي Invasive است و امروزه کمتر انجام ميشود.
.4هايپوکسمي : نسبت Po2/Fio2 پايين تر از 300 باشد )قبالً : بين 200تا300 را ALI/acute lung injury وپايينتر 200را ARDS در نظر ميگرفتند.
اين نسبت در شخص نرمال، بين 300تا 500 است )در اکسيژن %21 هوا(
در سال 2012 تعاريف تغيير کرد :
.1زمان: بايد حاد باشد، يعني درعرض يک هفته ايجاد يا تشديد شده باشد)با ظهور عالئم جديد(
.2عکس opacity:بايد دوطرفه باشد و به علت افيوژن ،آتلکتازي و کالپس نباشد . )داخل آلوئولها پر شده باشد.(
.3علتيابي ادم : در گذشته از کتتر سوان گنز استفاده ميشد ولي امروزه براي افتراق از مشکالت قلبي، از اکوکارديوگرافي استفاده
ميشود.اگر قلبي باشد نامش : cardiogenic pulmonary edema ،در حالت قلبي هم اوپاسيتي دوطرفه داريم،ولي بيشتر به ناف ريه محدود است و عالوه براين خود قلب هم بزرگتر از حالت عادي است. در :non cardiogenic edema/ARDS قلب زياد بزرگ نيست و
اوپاسيتيها کامالً پراکندهاند.همچنين hydrostatic edema اي که به علت مشکالت کليوي ايجادميشودهم بايد ردشود. )اساليد: رد ساير علل
:acute hypoxemic respiratory failure شامل IPF(Idiopathic Pulmonary Fibrosis) ، DAH(Diffuse Alveolar Hemorrhage)،) Chronic ILD
.4تقسيم بندي اکسيژناسيون :arterial Po2/Fio2 بين 200تا 300 را امروزه mild در نظرميگيريم )در گذشته )ALI و بين 100تا 200 ،moderate و کمتر از 100 را severe در نظرميگيريم .
:)positive end-expiratory pressure( PEEP وقتي بازدم انجام ميدهيم،آلوئولها تمايل دارند روي هم بخوابند،وقتي سورفاکتانت داخل مايع آلوئوالر وجود داشته باشد،مانع از کالپس کامل و آتلکتازي آلوئولها ميشود و به بازشدن آنها هم کمک ميکند،ولي در ARDSسورفاکتانت خراب شده. ما در بيماران قبل از اندازهگيري Po2/fio2 مقداري فشار مثبت بازدمي ميدهيم تا مانع از کامل خوابيدن آلوئولها شويم،حداقل PEEP، 5 ميدهيم)تا نه روي هم بخوابد و نه خيلي باز يا distent شود( در صورتيکه آلوئولها بخوابد مشکالتي مانند باروتروما و آتلکتاتروما و … ايجاد ميشود.
*پس تفاوتهاي معيار جديد))2012 با قديم :
.1جايگزيني ALI با مرحلهي .2 mildجايگزيني سوان گنز با اکو .3اضافه شدن PEEP حداقل 5 ريسک فاکتورهاي :ARDS
1و.2سپسيس شديد و يا پنوموني باکتلاير :سردسته و شايعترين علت %40.ARDSموارد. به علت توکسينها باعث افزايش نفوذپذيري permeability( اندوتليوم عروق آلوئولها و اپيتليوم ميشود،بنابراين مايع پر از پروتئين )اگزوداتيو( وارد آلوئول ميشود. )سپسيس به جز اين،خودش باعث consolidation و پنوموني هم ميشود(
.3آسپيراسيون محتويات معده
.4دريافت خون متعدد :)multiple transfusion( دريافت بيشتر از 15واحد خون طي 24 ساعت
.5تروماي متعدد)1/4 :)multiple trauma موارد،شامل : حداقل يکبار ضربه وکوفتگي ريوي، شکستگيهاي متعدد)استخوانهاي بزرگ شکسته باشند يا چندين استخوان شکسته باشد(،تروماي ديوارهي قفسهي سينهflail chest/ )شناور( شايعتر اند و تروما به سر ،حالت نزديک غرقشدگي و استشاق مواد سمي و سوختگي نادر اند.
بيماران ترومايي با معيار آپاچي II بيشتر يا مساوي 16، 2.5برابر بيشتر در معرض خطر اندو افراد با نمرهي باالي 20،سه برابر مستعدتر از زير 9ها هستند.
.6مصرف بيش از حد داروها.
سابقهي مصرف مزمن الکل و سيگار :باعث تشديد ARDS ميشود، به ويژه ARDS بعد از تروما /سن باالتر، اسيدوز متابوليک،و شدت ناخوشي بحراني))critical illness هم با ARDSمرتبط اند.
*خطر ARDS در صورت وجود بيش از يکي از ريسک فاکتورها افزايش بيشتري مييابد.
*ديابت ريسک فاکتور ARDS نيست، چون باعث اختالل عملکرد نوتروفيلها )از اجزاي ايجادکنندهي )ARDS ميشود،همچنين تاثيري هم در مورتاليتي ARDS ندارد )اندوه بزرگيست چه باشه چه نباشه(
*قفسهي سينهي شناور * flail chest:مراحل مختلف ARDS با خطر مرگ و مدت تهويهي مکانيکي متفاوتي همراهند.-بروز ARDS در سال : 75 مورد )هاريسون: )60
-بروز :ALI بيشتر است 78(مورد در 100هزار نفر(
10%* بيماران ICU از نارسايي حاد تنفسي رنج ميبرند،که %20آنها واجد معيارهاي ARDSاند.
پاتوفيزيولوژي:
در ARDS، آلوئولها ادماتو و پر از مايع اگزوداتيو )پرپروتئين(است )برخالف حالت ترانسوداتيو در ادم ريوي به علت مشکل قلب( . علت نشت مايع، افزايش نفودپذيري عروق )کاپيالري( و آلوئول است. وقتي آلوئول پر از مايع شده باشد،دچار کاهش کمپليانس ميشود)يعني پذيرشش به علت کاهش توانايي باز و بسته شدن ،کم ميشود،درواقع به ازاي وارد شدن مقدار مشخصي فشار،نميتواند مقدار مناسبي حجم بگيرد( ،حاال به علت پربودن آلوئولها، ونتيليشن نداريم و شانت)راست به چپ(ايجاد ميشود که منجر به ايجاد هايپوکسمي شديد ميشود. همچنين dead space هم به علت تاکيپنه)افزايش )minute ventilation و تنفسهاي سطحي و سريع ايجاد ميشود و هوايي که در فضاي مرده وجود دارد )به آلوئول نميرسد( افزايش پيدا ميکند)يعني هوا سطحي مياد تو و ميره بيرون ( .
پس در ريه يکجاهايي شانت داريم و يکجاهايي فضاي مرده)داخل مجاري هوايي، نه آلوئول(.
مراحل :ARDS
.1اگزوداتيو 5:تا7 روز اول بيماري پس از مواجهه با يک عامل خطر تسريعکننده/مرحلهي حاد/شروع عالئم تنفسي معموالً 12تا 36 ساعت بعد از آسيب اوليه )گاهي 5تا 7روز بعد از آسيب(/ ويژگي اصلي: ادم زودرس آلوئولي،ارتشاح نوتروفيلي و تشکيل غشاي هيالين/
آسيب سلولهاي اندوتليال مويرگهاي آلوئولي و پنوموسيت نوع (Iسلول اپيتليال آلوئولي()آسيب منتشرآلوئولي)DAD/ و درنتيجه از بينرفتن سدآلوئولي وافزايش نفوذپذيري تجمع مايع ادم غني از پروتئين در فضاي بينابيني و آلوئولي/حضور غلظتهاي قابل توجه سايتوکاينها،شامل IL-1,IL8وTNF ? ومدياتورهاي ليپيدي مانند لکوترين/B4ورود لکوسيتها به ويژه نوتروفيل درپاسخ به مدياتورهاي پيشالتهابي به فضاي بينابيني و آلوئولي/تجمع پروتئينهاي متراکم پالسما درفضاهاي هوايي و ايجاد حلقههاي غشاي هيالين به همراه سورفاکتانت خراب شده و مواد حاصل از تخريب سلولي /آسيب عروق ريوي در اوايل ARDSبه همراه انسداد عروقي با تشکيل ميکروترومبوسهاو پروليفراسيون فيبروسلوالر)بهم خوردن هومئوستاز انعقاد و بهم خوردن فعاليت فيبرينواليتيک/شروع ناگهاني Respiratory failure )نارسايي تنفسي(
ادم آلوئولي عمدتاً مناطق وابستهي ريه)تحتاني( را درگير ميکندو منجر به کاهش هواگيري و آتلکتازي ميشود.کالپس بخشهاي بزرگي از مناطق وابستهي ريه منجر به کاهش کمپليانس )ظرفيت( ريوي ميگردد.در نتيجه شانت داخل ريوي و هايپوکسمي ايجاد ميشود.کار تنفسي افزايش مييابد که منجر به تنگي نفس ميشود.تغيير در پاتوفيزيولوژي فضاهاي آلوئولي با انسداد عروق کوچک بدتر ميشود که باعث کاهش جريان خون شرياني به مناطق تهويه شده ريه شده و بنابراين فضاي مرده را افزايش ميدهد و سبب هايپرتانسيون ريوي ميگردد.پس عالوه بر هايپوکسمي شديد ،هايپرکاپني ثانويه به افزايش فضاي مرده هم در مراحل اوليهي ARDS برجسته است.
عالمت باليني :تنگي نفس،تنفس تندو سطحي))rapid shallow breathing،ناتواني در گرفتن هواي کافي.تاکي پنه و افزايش کارتنفسي منجر به خستگي تنفسي وسرانجام نارسايي تنفسي ميشود.
تشخيص: يافتههاي آزمايشگاهي غيراختصاصي و به طوراوليه نشاندهندهي اختالل باليني زمينهاي است.CXR/ کدورت)اوپاسيتي(آلوئولي وبينابيني که حداقل سه چهارم زمينه ريه را درگير کرده نشان ميدهد، اين ويژگي از مشخصات بارز عکس ARDSاست اما غيراختصاصي است و ممکن است از ادم ريوي کارديوژنيک قابل افتراق نباشد. نکتهي کمک کننده در افتراق ادم ريه از ARDS،به ندرت بزرگ بودن قلب در ARDS و عدم افيوژنهاي جنبي)مثالً عدم وجود مايع در recessدندهها(و يا عدم تغيير در توزيع الگوي عروق ريوي است.CT قفسه سينه،ناهمگوني وسيع را در درگيري ريوي نشان ميدهد.
.2پروليفراتيو :از روز 7 تا 21 )حدود 14 روز( /اکثر بيماران در اين مرحله به سرعت بهبود يافته و از دستگاه تهويهي مکانيکي جدا ميشوندولي برخي دچار آسيب پيشرونده و تغييرات اوليهي فيبروز ميشوند/ التهاب بينابيني غالب وتغييرات فيبروتيک اوليه عالئم اوليهي بهبود از نظر بافتشناسي: شروع ترميم ريه،سازماندهي اگزوداي آلوئولي،تغيير ارتشاحات ريوي از نوتروفيل به لنفوسيت)وماکروفاژ( و غالب شدن لنفوسيتها، تکثير پنوموسيتهاي تيپ II در طول غشاي پايهي آلوئولي و ساخت سورفاکتانت جديد و تمايز به پنوموسيت تيپ /I بازجذب و خروج مايع ادم/ پاکسازي سلولهاي التهابي
عالمت باليني: ديسپنه ، تاکيکاردي،هايپوکسمي،آسيب پيشروندهي ريه. ممکن است شخص از اين مرحله به سمت ريکاوري برود يا فيبروز. .3فيبروتيک :هرچند بسياري از بيماران، ظرف 3يا4 هفته عملکرد ريوي خود را بازمييابند،اما برخي از آنها وارد يک مرحلهي فيبروتيک ميشوند که ممکن است نياز به حمايت طوالنيمدت با تهويهي مکانيکي و/يا اکسيژن تکميلي داشته باشند/ روز 21 به بعد/فيبروز بارز و تشکيل حبابهاي غولپيکر )Bullae(
تغييرات بافتشناسي: تبديل ادم آلوئولي و اگزوداي مراحل ابتدايي به فيبروز گستردهي مجاري هوايي و فضاهاي بينابيني/بهم خوردن ساختار
آسيني که منجر به تغييرات شبه امفيزمي به صورت بوالهاي بزرگ ميشود./تکثير فيبروتيک اليهي اينتيماي عروق ريز ريوي که منجر به انسداد پيشروندهي عروقي وهايپرتانسيون ريوي ميشود./
نتايج فيزيولوژيک : افزايش خطر پنوموتوراکس، کاهش کمپليانس ريه و افزايش فضاي مردهي ريه.بيماران در اين مرحله،دچار افزايش ناخوشي قابل توجه ميشوند.وجود شواهد فيبروز ريوي در بيوپسي در هرمرحله از ARDS با افزايش خطر مرگ و مير همراه است./ توضيحات شکل بعد)مقايسهي آلوئول سالم و : )ARDS
Sloughing of bronchial epithelium.1 : ريزش اپيتليوم و بهم خوردگي فاصلهي بين سلولها
.2از بين رفتن خاصيت سورفاکتانت و غيرفعال شدن آن
.3نکروز/ آپوپتوز پنوموسيت I )و درنتيجه برهنه شدن غشاي پايه( . *سلولهاي تيپ II دست نخوردهاند)ولي درفعاليتشان مشکل ايجاد شده(
.4ورود مايع اگزوداتيو غني از پروتئين و RBC و نوتروفيلها به آلوئول و فعال شدن وترشح سايتوکاين))IL-6,IL-8,TNF aو فراخواني بيشتر
نوتروفيلها
*بين عروق و آلوئول فاصله ايجاد ميشود و در آن مايع ادم وجود دارد.
.5 رسوب غشاي هيالين وتوليد رشتههاي فيبرين وتزايد فيبروبالستها وتوليد کالژن )در کتابهاي جديد گفته شده که مرحلهي فيبروز از 24 ساعت اول شروع ميشود.(
عالئم باليني.1: ARDSتنگي نفس شديد با شروع ناگهاني .2هايپوکسي .3سيانوز .4تاکيپنه .5تاکيکاردي .6آلکالوز تنفسي .7اسيدوز تنفسي )وقتي تاکيپنه داره، دچار آلکالوز ميشه، وقتي دچار خستگي تنفسي بشه، اسيدوز ايجاد ميشه(
)شکل(بيمار ARDSبه دستگاه Ventilator وصل است و لوله تراشه داخل تراشه ديده ميشود، وقتي لولهگذاري ميکنيم، حتماً بايد جايش مناسب باشد و 5 تا 7 سانت از کارينا فاصله داشته باشد./ در اينجا آلوئول آنقدر باد کرده که منفجر شده و هوا به سمت اينترستيشيوم نشت کرده، واطراف قلب هوا و زيرپوست گردن امفيزم زيرجلدي وجود دارد)سياه کمرنگ( .همچنين پنوموتوراکس ديده ميشود.تنظيم دستگاه ونتيالتور بايد به گونهاي باشد که آلوئول over distent نشود و پنوموتوراکس،پنومومدياستن وامفيزم زيرجلدي ايجاد نشود. )خيلي اوقات بيمار از ARDS نميميرد،از عوارض ونتيالتور ميميرد(
آسيبهاي ايجاد شده توسط ونتيالتور :
ARDS* يک اختالل ناهمگون است که اصوالً مناطق وابستهي ريه را با حفظ نسبي ساير مناطق درگير ميکند.به علت اينکه کمپليانس در مناطق درگير با مناطق طبيعيتر،متفاوت است،پرهواکردن کامل ريه متراکم ممکن است منجر به اتساع بيش از حد و آسيب مناطق طبيعيتر شود.آسيب ناشي از ونتيالتور را ميتوان در مدلهاي تجربي ALI ديد که با افزايش تهويه با حجم جاري )VT(باال منجر به آسيب مضاعف و همافزاي )synergistic( آلوئولي ميشود.استفاده از حجم هواي جاري پايين))6ml/kgباعث کاهش چشمگير مرگ و مير در مقايسه با استفاده از حجم هواي جاري مرسوم))12ميشود.اين مداخلهي درماني بيشترين کاهش مرگ را در ARDSرا نسبت به ساير روشها داشته است. مکانيسم آسيب ريوي ناشي از ونتيالتور: .1اتساع بيش از حد ومکرر آلوئولي و.2کالپس راجعهي آن
1آسيبها: .پنوموتوراکس .2پنومومدياستينوم .3امفيزم زيرجلدي .4ادم پولمونري : از طربق افزايش نفوذپذيري اندوتليوم و اپيتليوم
: Barotrauma. 5 يعني فشار به قدري داخل آلوئول باال رود که باعث over distentionشود.
:Volutrauma.6 يعني حجم داخل آلوئول آنقدر زياد شود که آلوئول ديسنت گردد.
:Atelectrauma.7 با دادن PEEP سعي ميکنيم از اين مشکل جلوگيري کنيم .در اثر رويهم خوابيدن آلوئولها ايجاد ميشود.)پس PEEP صفر نميدهيم و حدقل PEEP بايد 5 باشد(
در اثر باز شدن و روي هم خوابيدن آلوئولها Shear force ايجاد ميشود -در اثر نيروهاي متقابل و در جهتها مختلف- که باعث ميشود يک سري سايتوکاين ايجاد و داخل خون بريزد که ميتواند منجر به multi organ failure و نارسايي کليوي شود. به همين دليل جديداً واژهاي به نام “biotrauma” به عنوان مورد 8، تعريف شده، که به پاسخهاي مولکولي وسلولي به استفاده از ونتيالتور اشاره دارد)همين سايتوکاينها(
در افراديکه (tidal volumeهواي جاري، نرمال : )500ccبااليي دارند))high ، و PEEP صفر به آنها دادهايم ، احتمال biotraumaبيشتر است)به دليل افزايش ترشح سايتوکاينها(
Imaging :
سه تا zone داريم : .1آتلکتازي .3 ground glass .2ريهي سالم
اگر به بيمار PEEPبدهيم، قسمت سالم distent ميشود، قسمت ground glass )به علت رويهم خوابيدن( باز ميشود و شروع به کار ميکند)PEEPبراي اينجا به درد ميخورد( و در عرض چند ساعت با افزايش (PEEPتا 10مثالً( از ميزان zone 2 و حتي 1 کاسته ميشودو درنتيجه اکسيژنرساني بهتر ميگردد.
در اين شکل)حجم بر حسب فشار آلوئول( ، lower inflection point، نيروي اوليهايست که بايد به آلوئول وارد شود تا آلوئول باز گردد، کمترين مقدار PEEP بايد بتواند اين فشار را تامين و حفظ کند تا آلوئول باز بماند.
سپس نمودار خطي ميشود، و به ازاي افزايش فشار ،حجم زياد ميشود. سپس به جايي ميرسيم که به ازاي افزايش فشار تغيير کمي در حجم ايجاد ميشود )over distent(،نقطهي upper deflectionجاييست که بيشتر از آن نبايد tidal volume را افزايش دهيم.به همين دليل گفته ميشود در افراد ARDSاگر حجم هواي جاري را کمتر)يا مساوي( از 6cc/kg کنيم، مورتاليتي کاهش و عمرشان افزايش ميابد،چون عوارض ونتيالتور کاهش ميابد )عدم باروتروما و والوتروما(
*سردستهي علل non cardiogenic pulmonary edema، ARDS است. ساير علل : مانند ادم دارويي و ادم نوروژنيک
تشخيصهاي افتراقي :ARDS
: cardiogenic pulmonary edema. 1 علت ادم مشکل قلبياست.تشخيص: سابقهي بيماري قلبي، کارديومگالي ، کاهش EF(ejection fraction) در اکو، يا مشاهدهي مشکل در قلب چپ )فشار سيستوليک( مثال : HTN،کارديوميوپاتي،CHF
براي تشخيص کارديومگالي از روي عکس: از spinous process )ستون مهره(خطي تا خارجيترين ناحيهي apex قلب فرض ميکنيم، سپس همين کار را تا خارجيترين قسمت دهليز راست انجام ميدهيم و اين دو فاصله را باهم جمع ميکنيم،و اين عدد را تقسيم ميکنيم بر کل عرض قفسهي سينه )در عريضترين قسمت(.اگر باالي 0.5 شد، کارديومگالي است.
*اگر در عکس افيوژن ببينيم ، نشاندهندهي مشکل قلبي است.
*در کارديوژنيکها، ادم بيشتر در ناف ريه است، مانند بال خفاش و پروانه .
:Diffuse pneumonia.2 پنوموني شديد )منتشر(
: Alveolar Hemorrhage. 3 لوپوس و وگنر و مشکالت انعقادي
:acute interstitial lung disease .4پنومونيت حاد بينابيني
:acute immunologic injury.5 پنومونيت افزايش حساسيتي
hypersensitivity pneumonitis.6
radiation pneumonitis.7
:toxin injury.8 پنومونيت ناشي از اشعه
neurogenic pulmonary edema.9
درمان: کاهشهاي اخير درمرگ و مير بيماران ARDS تاحد زيادي نتيجهي پيشرفت کلي در مراقبت از بيماران به شت بدحال است،پس مراقبت از اين بيماران نيازمند : .1شناسايي و درمان اختالالت طبي و جراحي زمينهاي )مانند سپسيس،،آسپيراسيون و تروما( .2به حداقل رساندن procedure ها وعوارض آنها .3پيشگيري از ترومبوآمبولي ريوي،GI bleeding،آسپيراسيون،عدم استفادهي بيش از حد از مواد sedative و عفونتهاي کاتتر وريد مرکزي .4شناسايي و تشخيص سريع عفونتهاي بيمارستاني .5تغذيهي مناسب اقدام اصلي در درمان،حمايت تنفسي مکانيکي است) به صورت )low tidal volume ،چون بيماران معموالَ دچار خستگي ناشي از افزايش کار تنفسي وهايپوکسمي پيشروندهاند.)با هواي جاري)6
پيشگيري از کالپس آلوئولي:حضور مايع آلوئولي و بينابيني و از دست رفتن سورفاکتانت ميتواند منجر به کاهش قابل توجه اتساعپذيري)کمپليانس(ريه شود،کالپس بارز آلوئولي ميتواند در انتهاي بازدم بدون هيچگونه افزايشي در فشار انتهاي بازدمي رخ داده و اکسيژنرساني را مختل کند،در اکثر حاالت باليني«فشار مثبت انتهاي بازدمي)PEEP(» به صورت تجربي طوري تنظيم ميشود تا (FIO2درصد اکسيژن استنشاقي( به حداقل برسد و(PaO2فشار نسبي اکسيژن شرياني( به حداکثر برسد.دراکثر ونتيالتورهاي مدرن،برقراري
يک منحني فشار-حجم استاتيک براي دستگاه تنفسي امکان پذير است.نقطهي پايين منحني )lower inflection point(نشاندهندهي باز شدن آلوئولي )نيروگرفتن)recruitment/ با فشار mmhg15-12ست که PEEPايدهآل براي نيروگيري آلوئول محسوب ميشود.تنظيم PEEPروي اين نقطه،سبب بازنگه داشتن ريهها،افزايش اکسيژنرساني وحفاظت درمقابل آسيب ريوي ميشود.)در بعضي از بيماران اندازهگيري فشار مري براي تخمين فشار دخل ريوي براي تعيين PEEPمطلوب کمک کنندهاست.(
PEEP*( تاثير چشمگيري در مرگ و مير ندارد،صرفاً باعث بهبود عملکرد ريوي ميشود.(
*وضعيت خوابيده به شکم )prone(اکسيژنرساني شرياني را بهبود ميبخشد ولي اثرش بر بقا نامشخص است و درصورت عدم تبهر تيم پزشکي،تغيير وضعيت بيمار ممکن است باعث آسيب شود.
*در روش «تهويه با نسبت معکوس»،زمان دم طوالنيتر از از زمان بازدم ميشود)بيشتر از نسبت يک به يک(،درنتيجه با کاهش زمان بازدم،هوا داخل ريه ميماند و باعث افزايش فشار انتهاي بازدمي شده و حالتي مشابه استفاده از PEEPايجاد ميکند.اين روش هم اکسيژنرساني را افزايش و FIO2را در حد (0.60براي جلوگيري ازمسموميت با اکسيژن( نگه ميدارد ولي در مرگ و مير تاثير خاصي ندارد. ساير راهبردهاي تهويهي مکانيکي:
.1تهويهي پرفرکانس :(HFV( تهويه با حداکثر سرعت تنفس)5تا20چرخه در هرثانيه( و با حجم جاري پايين))1-2
.2تهويه نسبي مايع))PLV :با پرفلوئوروکربن )مادهي خنثي و چگالي است که به راحتي اکسيژن و دي اکسيد کربن را حل ميکند(/اين روش نتايج مقدماتي اميدبخش داشته ولي بر بقا اثر ندارد.
.3جايگزيني ريه به همراه اکسيژنرساني خارج غشايي بدن انسان :ECMO/)extracorporeal membrane oxygenation( در سندرم زجر تنفسي نوزادان نقش واضحي در زنده ماندن دارد وميتواند در بزرگساالن هم کاربرد داشته باشد.
*کالً از روشهاي تهويهي الحاقي))adjunctive شامل PEEPباال،نسبت معکوس تهويه،مانورهاي نيروبخشي،وضعيت خوابيده روي شکم،HFV،PLVو ECMO، براي احيا استفاده ميشود تا درمان اوليه.
کنترل مايعاتminimized left atrial filling pressure/
افزايش نفوذپذيري عروق ريوي باعث ادم آلوئولي وبينابيني که از ويژگيهاي ARDSاست ميشود،عالوهبراين،اختالل در انسجام رگي،اثر مضاعف بر روي افزايش آب خارج عروقي در ريه دارد که به دنبال افزايش فشار دهليز چپ رخ ميدهد.اگر فشار پرشدگي دهليز چپ در حد پايين حفظ شود،ادم ريوي به حداقل ميرسد و مانع از کاهش هرچه بيشتر اکسيژنرساني شريانين و کمپليانس ريه ميشود،معيارهاي مکانيکي ريه بهبود ميابد و مدت اقامت در ICU و استفاده از ونتيالتور و ميزان مرگ کمتر ميگردد.براي کنترل مايعات، از محدوديت مصرف مايعات و تجوريز ديورتيکها استفاده ميشود)حواسمان بايد به هايپوتانسيون و کاهش خونرساني به ارگانها از جمله کليه هم باشد(
A* از همه مهمتره، Dبه درد نميخوره )انجام نميديم(
neuromascular blocking : براي کاهش تالش تنفسي و جلوگيري از اسيدوز و تاکيپنهي مضر، وقتي بيمار به دستگاه وصل است، آتراکوريم و سيس آتراکوريم ميدهيم تا عضالت تنفسي از کار بيفتند. )قبلش بهش Sedativeميدهيم،ولي سداتيو به تنهايي ممکن است کافي نباشد(
گلوکوکورتيکوئيدها: براي کاهش التهاب ،ولي به درد نميخورد.
سايردرمانها: درمان جايگزيني با سورفاکتانت نتيجهي خاصي نداشته ، NO استنشاقي و Epoprostenol Sodium استنشاقي ميتواند به صورت گذرا اکسيژناسيون را بهبود ببخشد ولي بقا را نه ،همچنين مدت ونتيالسيون مکانيکي را کاهش نميدهد.
پيشآگهي: مرگ بين 26تا44درصد./علت اصلي مرگ و مير عوارض غيرريوي است، به طوريکه سپسيس و نارسايي اعضاي غير ريوي علت %80موارد مرگ اند.بنابراين افزايش بقا،احتماالً ثانويه به مراقبتهاي بيماران دچار عفونت/سپسيس و بيماران با نارسايي چندعضوي است./
عوامل خطر عمده )بيشتر غير ريوي اند(:.1 سن باال)باالي 75 سال خيلي بيشتر از کمتر از )45
.2سپسيس: در افراد باالي 60 سال با سپسيس، سه برابر بدون سپسيسها.
.3بيماريهاي اختالل عملکرد عضوي مزمن قبلي : بيماري مزمن کبدي،سيروز،مصرف الکل مزمن،تضعيف ايمني طوالني،سپسيس،بيماري مزمن کليوي،هرنارسايي عضوي غيرريوي،افزايش نمرهي آپاچي .III
.4آسيب مستقيم ريه )پنوموني،کوفتگي ريه،آسپيراسيون و…(: مرگ دوبرابر غيرمستقيمها
*بيماران ترومايي و جراحي مبتال به ARDS بهويژه آنهايي که آسيب مستقيم ريه ندارند،ميزان بقاي بهتري در مقايسه با ساير بيماران ARDSدارند.
.5افزايش زودهنگام )ظرف 24 ساعت از شروع عالئم(فضاي مرده ريوي )بيشتر از )0.6 و هايپوکسمي شرياني شديد PaO2/FIO2(کمتر از )100
PEEP*، کمپليانس تنفسي،وسعت ارتشاح آلوئولي در عکس و حجم از دسته رفتهي اصالح شده))corrected expired volume ارزش کمي در تعيين پيشآگهي دارند.
بهبودي عملکرد بازماندگان :ARDS بعضي از بيماران ممکن است بعد از بهبودي به ونتيالتور وابسته بمانند، ولي در اکثر بيماران به دليل توان بهبودي ريه ،عملکرد نسبتاً طبيعي ايجاد ميشود./طول بهبودي معموالً 6ماه است/يک سال بعد از خارج کردن لوله تراشه، بيش از 1/3 بازماندگان مقادير نرمال اسپيرومتري و ظرفيت انتشاري))diffuse capacityخواهند داشت.ساير افراد )2/3(اختالل مختصري دارند. *برخالف خطر مرگ و مير،ارتباط محکمي بين وسعت آسيب ريوي با بهبود عملکرد ريوي وجود دارد و PEEPباالي موردنياز، مدت طوالنيتر تهويه مکانيکي،نمرات باالي آسيب ريوي،مرتبط با بازگشت ضعيف عملکرد ريوي اند.
*اکثر افراد بهبود يافته، همچنان در ورزشکردن و کيفيت زندگي فيزيکي دچار محدوديت اند.
*در مراقبت از افراد بهبود يافتهي ARDS، بايد به مسائل سايکولوژيک خود بيمار و افراد خانواده از قبيل افسردگي و (PTSDاختالل استرس بعد از سانحه( توجه داشت.
