آمبولي ريه
خب مبحث اين جلسه مربوط به آمبولي ريه هست. آمبولي ريه يعني يه چيزي بياد و توي عروق ريه گير کنه و انسداد ايجاد کنه. حالا اين انسداد ميتونه به وسيله 1 ترومبوز يا لخته ي خون ايجاد بشه که بهش – ميگن ترومبو_پولموناري اِمبوليسِم ) 09 موارد منشا ترومبوز اندام تحتاني است و 19 درصد اندام فوقاني معمولا به علت استفاده از کاتتر جهت دياليز و … ايجاد ميشود( يا 2 يه تيکه چربي باشه که اين تيکه چربي – معمولا)شايعترين( به خاطر اَگريگيشن ( aggregation ( ذرات چربي داخل عروق ايجاد ميشه و اينجوري نيست که هميشه يه تيکه چربي کنده بشه و بياد داخل عروق و بره آمبولي ايجاد کنه هرچند که اين اتفاق هم بعضاً ديده ميشه و معمولا اين چربي کنده شده از مغز استخوان کنده ميشه! 3 مايع آمينيوتيک ميتونه – در فشار هاي زياد رحمي در خانم باردار وارد جريان خون بشه و در ريه آمبولي ايجاد کنه. 4 معتاداي – تزريقي وقتي ميخوان زهرماري به بدنشون تزريق کنن ممکنه اين موادي که تزريق ميکنن ناخالصي داشته باشه و اين ناخالصي ها باهم جمع بشن و برن تو ريه آمبولي ايجاد کنن؛معمولا اين ناخالصي ها از جنس پودر تالک هست.

عمده بحث اين جلسه مربوط به ترومبو_پولموناري اِمبوليسِم هست چرا که بقيه موارد هم ناشايع هستند هم اينکه درماني براش وجود نداره و حتي قابل پيشگيري هم نيست. ولي ترومبو_پولموناري اِمبوليسِم هم شايعه هم قابل پيشگيريه هم قابل درمان.
در بلاد کفر! مثلا آمريکا در طول يکسال، از بين بيماراني که تحت عمل جراحي قرار گرفته اند 199 الي 189 هزار نفر به علت آمبولي ريه فوت ميکنن! البته اين کل آمار نيست چرا که عمده آمبولي هاي ريه طي بيماري هاي داخلي ايجاد ميشه) 09 درصد بيماري هاي داخلي، 49 درصد جراحي(.
در آمريکا 5 ميليون نفر در سال ترومبوز ميکنن، از اين 5 ميليون نفر 19 درصدشون دچار آمبولي ريه ميشن)که اين 19 درصد براي عروق کوچيکه و براي عروق بزرگ و پروگزيمال اين عدد به 59 هم ميرسه( و 19 درصد افرادي که آمبولي ريه ميکنن ميميرن! و اکثر اين مرگ ها خارج از بيمارستان رخ ميدن؛ چرا که ما فقط 19 تا 39 درصد مواقع ميتونيم مشکل رو درست تشخيص بديم، يا بيمار دير ميرسه بيمارستان يا تشخيص درستي داده نميشه. 09 درصد موارد طي اتوپسي ميفهميم که فرد به علت آمبولي فوت کرده؛ يعني افرادي که توبيمارستان ميميرن هم خيلي هاشون بعد مرگ تشخيص آمبولي ريه داده ميشه. مثلا فرد با سکته مغزي مياد بيمارستان و بعد فوت ميکنه و ميگن خب به علت سکته مرد ولي بعد که اتوپسي ميکنن ميبينن علت مرگ سکته نبوده آمبولي بوده)**خيلي درصد تو درصد شد، تا جايي که ميشد سعي کردم گنگ نشه مبحث ولي اينا چيزاييه که استاد گفته و بايد منتقل ميشد**(
تو ايران آمار درستي از آمبولي نداريم چرا؟ چون تو کشور ما علت مرگ مشخص نيست، افرادي که فوت ميکنن اتوپسي نميشن و به همين دليل آمبولي ريه در اکثر موارد تشخيص داده نميشه. مثلا خانم حامله اي فوت ميکنه و همه ميگن آل زد، طرف مرد! يا اينکه عفونت کرد مرد! به هرحال يه تشخيصي از خودمون براش ميذاريم و همين باعث ميشه که آمارهامون درست يا دردسترس نباشه!
– آمبولي سومين علت از علل هاي شايع مرگ و مير در اثر اختلالات کارديووسکولار. 1 MI 2 سکته مغزي –
3 آمبولي ريه –
در کل آمبولي ريه بيماريه که اصطلاحا ميگن ))نقابداره(( يعني خيلي وقت ها اصلا جز تشخيص ها مون نيست، خيلي وقت ها ازش غافل ميشيم و وقتي که اصلا به فکرش نيستيم به سراغ بيمار مياد.
خب حالا لخته تو بدن ايجاد شد، اين لخته از طريق سوپريور وناکاوا و اينفريور وناکاوا به دهليز راست ميرسن و بعد ميرن تو بطن راست و از بطن راست به شريان پولمونر منتقل ميشن؛ حالا! بسته به اندازه ي لخته محلي که لخته گير ميکنه فرق ميکنه و بسته به محل آمبولي علائم فرق ميکنه. مثلا اگه يه لخته به اندازه کافي بزرگ باشه که بتونه محل دوشاخه شدن شريان پولمونر رو کامل ببنده مريض درجا ميميره. کلا به لخته ي بزرگي که بياد و محل دوشاخه شدن شريان پولمونري رو تنگ يا ببنده ميگن saddle embolism .
ما سه نوع آمبولي بر اساس سايز ترمبوز داريم: 1 آمبولي بزرگ يا مَسيو) – massive 2 آمبولي ساب مَسيو – )
3 آمبولي کوچک –
آمبولي مسيو
اگه لخته بزرگ باشه ولي کامل محل دوشاخه شدن شريان پولمونر رو نبنده بطن راست )که ضعيف تر از بطن چپه و فشارش 19 الي 15 ميلي متر جيوه هست درحالي که بطن چپ فشارش حداقل 199 هست( با هرانقباضش يه مقدار کمي خون ميفرسته به ريه و به تبع اون به قلب چپ؛ خب چون خوني که به قلب چپ ميرسه کمه در نتيجه مريض افت فشار خون، هيپوکسي شديد، سيانوز و شوک پيدا ميکنه. خب حالا تو اين حالت ها واکنش بدن چيه؟
1 اولين واکنش بدن اينه که فشار بطن راست ميره بالا و بطن راست گشاد ميشه. و يکي از راه هاي تشخيص اينه که مريضو اکو ميکنيم تا ببينيم آيا فشار بطن راست زياده يا نه آيا بطن داره گشاد ميشه يا نه.
2 دومين اتفاق اينه که بطن راست گشاد شده فشار مياره به بطن چپ و بطن چپ کوچيک ميشه و دياستولش مختل ميشه و حجم دياستولي بطن چپ) End diastolic volume ( کم ميشه و خود اين باعث ميشه که خون کمتري در هر سيستول به بدن پمپ بشه و فشار افت کنه.
3 بطن راست گشاد شده به عروق کرونر فشار وارد ميکنه و باعث ميشه خون کمتري به خود قلب برسه بنابراين اين افراد مستعد انفارکتوس بطن راست هستند. حتي در اين افراد ميکرو انفارکتوس هم رخ ميده يعني خوني کهبه بطن ميرسه قطع نميشه که انفارکتوس ايجاد کنه ولي اونقدري کم ميشه که تا حدي ايسکمي ايجاد ميکنه و اين ايسکمي باعث بهم خوردن فانکشن قلب ميشه. و به همين خاطر در اين بيماران
آنزيم هاي قلبي مثل PMP )؟تو اينترنت سرچ کردم ولي پيدا نکردم مخفف چيه؟( و تروپونين رو چک ميکنيم که ببينيم وضعيت قلب فرد چطوره.
مريضي که آمبولي مَسيو ) massive ( کرده مرگ رو حس ميکنه! و دائم به ما ميگه دارم ميميرم!
آمبولي کوچک
خب حالا اگه لخته کوچيک بود و رفت يه رگي که به يه قسمت کوچيک از ريه روخونرساني ميکرد رو مسدود کرد چه اتفاقي ميفته؟ اگه اون قسمت خونرساني دوگانه نداشته باشه)ريه يه بافتيه که خيلي آناستوموز و شريان هاي کولترال داره( و از جاي ديگه خون بهش نرسه انفارکت ميشه.
حالا اين بافت انفارکت التهابي ميتونه باعث التهاب پلور،پلورال افيوژن و تحريک اعصاب حسي اون ناحيه بشه و بيمار با درک پلورتيک شديد به ما مراجعه ميکنه. معمولا درد در اين افراد local هست يعني مريض ميگه اين قسمت از قفسه سينه ام درد ميکنه!
وقتي يه رگي توسط ترمبوز گرفته بشه اون قسمت هايي از رگ که بعد از ترومبوز هستن دچار آسيب ميشن و اگه عوامل ترمبولايتيک بيان لخته رو حل کنن و جريان خون برقرار بشه خون از اون قسمت هايي که دچار آسيب شده بودن به بيرون نشت ميکنه و بيمار با شکايت هموپتزي يا خلط خوني به ما مراجعه ميکنه.
پس يه سري از علائم آمبولي بعد از اينکه يکم لخته حل شد و راه شريان باز شد اتفاق ميفته.
چه در آمبولي خفيف و چه در آمبولي شديد، بيمار به علت تحريک اعصاب و رسپتور ها، دچار تنگي نفس ميشه.
آمبولي ساب مسيو ترمبوز در اين حالت نه خيلي کوچيکه نه خيلي بزرگ.
بيمار علائم بينابين داره؛ فشارش خيلي افت پيدا نکرده، درد لوکال نداره اما تاکي پنه و گشاد شدن بطن راست داره.
دلايل DVT ( Deep vein trombosis )
1 آسيب عروقي مثل التهاب، تروما، جراحي، وسکوليت، بهجت، وگنر، سرطان ها، COPD بيماري مزمن کبدي ،انتقال خون هاي متعدد و … . وقتي رگ سالم نباشه ميتونه واکنش هاي انعقادي رو تحريک کنه.
2 اختلالات خوني که ميتونه باعث هايپرکوآگولاسيون بشه و خون زود لخته کنه. عواملي مثل حاملگي و يا هر عاملي که باعث افزايش استروژن خون بشه، قرص هاي ضد بارداري وقرص هايي که بعد از يائسگي مصرف ميشه، آلودگي هوا!، چاقي، فشارخون و بيماري هاي ژنتيکي مثل کمبود فاکتور 5 ليدن که شايع ترين اختلال ژنتيکي هست که باعث هايپرکوآگولاسيون ميشه و باعث ميشه بدن به پروتئين C مقاوم بشه.
پروتئين C يه پروتئين آنتي کوآگولانه و باعث ميشه که تعادل بين عوامل انعقادي و ضد انعقادي برقرار بشه و وقتي پروتئين C کم بشه يا بدن به اين پروتئين مقاوم بشه باعث افزايش انعقادپذيري ميشه و ترومبوز تشکيل ميشه.
موتاسيون پروترومبين، کاهش پروتئين S و C، کمبود آنتي ترومبين و وجود آنتي کارديوليپين)فسفوليپيد( آنتي بادي و وجود لوپوس آنتي کوآگولان در بدن که همه ي اين ها باعث افزايش انعقادپذيري ميشن اما علت هاي شايعي نيستن. اگر مريضي آمبولي کنه و آنتي کارديوليپين آنتي بادي هم داشته باشه بايد تا آخر عمر دارو مصرف کنه چون هميشه در خطر ترمبوزه.
3 استاز خون که در بستري شدن هاي طولاني مدت ومسافرت هاي هوايي رخ ميده. –
ديده شده که افراد سيگاري بيشتر از افراد غير سيگاري دچار DVT ميشن.
براي اينکه آمبولي ريه رو تشخيص بديم بايد حواسمون باشه که اگه فردي با ريسک فاکتور هاي آمبولي بياد و يه علامت از آمبولي رو داشت بايد به آمبولي شک کنيم. مخصوصا فردي که جراحي کرده خيلي ريسک زيادي واسه آمبولي ريه داره.
ترمبوزي که ايجاد ميشه معمولا از دهليز و بطن راست وارد شريان پولمونر ميشه اما اگه فرد نقص ديواره دهليزي يا VSD داشته باشه و از شانس بدش لخته بياد بره تو جريان سيستميک اونوت هرجايي که لخته گير کنه اون بافت رو نکروزه ميکنه و فرد اون عضو شو از دست ميده؛ اگه دست باشه بايد دستشو قطع کنيم
اگه چسم باشه فرد کور ميشه اگه کمر باشه فرد فلج ميشه و… .
اگه منشا ترومبوز از رگ هاي کوچک يا زير زانو باشه آمبولي واضحي ايجاد نميکنه و سريع لخته حل ميشه و از بين ميره و گاها به بيمار آنتي کوآگولان هم نميديم.
علل هايپوکسي وقتي يه نفر آمبولي ريه ميکنه، به يه سري از آلوئول ها که توسط اون شريان خونرساني ميشده خون نميرسه اما گاز ميرسه در نتيجه فضاي اون آلوئول ميشه فشاي مرده) Dead space ( و خون بيشتري به آلوئول هاي ديگه ميرسه و اگه اين آمبولي يه شريان کوچيک رو بسته باشه خون زيادي به آلوئول هاي کناري نميره و اتفاق خاصي هم نميفته ولي اگه رگي که آمبولي ميشه بزرگ باشه يا تعداد رگ هاي آمبولي
شده زياد باشه )ممکنه يه لخته بزرگ تکه تکه بشه و چند شريان مختلف رو ببنده( خوني که به آلوئول ها ميرسه نسبت به هوايي که تو آلوئول ها جريان داره بيشتر ميشه و در نتيجه V/Q mismatch در اين آلوئول ها به سمت شنت ميره و در نتيجه هايپوکسي اتفاق ميفته اما تو آلوئول هايي که درگير آمبولي هستن V/Q mismatch به سمت Dead space ميره که خيلي اتفاق مهي نيست. پس اگه آمبولي بزرگ باشه با اين مکانيسم باعث هيپوکسمي ميشه.
پس از دلايلي که آمبولي هايپوکسمي ميده 1 همين – V/Q mismatch اي هست که به سمت شانت ميره)مهمترين عامل(. 2 وقتي لخته توسط عوامل فيبرينوليتيک حل شد و مسير رگ باز شد، همونطور که گفتيم خونريزي اتفاق ميفته و آلوئول ها پر از خون ميشن و دوباره V/Q mismatch به سمت شانت ميره و هيپوکسي اتفاق ميفته. 3 وقتي آمبولي اتفاق ميفته فشار دهليز راست ميره بالا و دريچه – Oval که معمولا به صورت آناتوميکي کامل بسته نيست و به خاطر فشار بيشتر دهليز چپ از دهليز راست بسته است،
به خاطر افزايش فشار دهليز راست باز ميشه و شنت راست به چپ اتفاق ميفته که باعث هيپوکسي ميشه.
4 به دليل خونريزي يا عدم ترشح سورفاکتانت )وقتي آمبولي بشه خونرساني نداريم و وقتي خونرساني نباشه سورفاکتانتي هم توليد نميشه( که باعث بسته شده آلوئول ها ميشه و سطح تبادل گاز کربن دي اکسيد کم ميشه و بيمار دچار هايپوکسي ميشه. 5 هايپرونتيلاسيون؛ وقتي فشار شريان پولمونر ميره بالا يه سري گيرنده ها فعال ميشن و مريض تنگي نفس ميگيره.
نکته: اگه به هردليل فشار شريان پولمونر بره بالا مريض دچار تنگس نفس ميشه.
0 مقاومت راه هاي هواييه اما چطوري؟ وقتي لخته تو شريان گير ميکنه يه سري واکنش هاي التهابي و پلاکتي رو فعال ميکنه که در نتجه اين ها يه سري مواد برونکوکانستريتيو توليد ميشه و به خون ريخته ميشه و تو کل ريه پخش ميشه.
نکته: مريض آمبولي بعضي وقتا با ويز ريه)مشابه اون چيزي که تو آسم اتفاق ميفته( به ما مراجعه ميکنه و اگه مريض آسم هم داشته باشه که ديگه واويلا! و تشخيص ما هم اشتباها ميره به سمت آسم. پس يکي از تشخيص افتراقي هاي آسم آمبوليه!
7 کاهش کمپليانس ريه که به علت کاهش سورفاکتانت و خونريزي داخل آلوئولي که البته اين عوامل خيلي کمپليانس ريه رو کم نميکنن و کاهش کمپليانس در واقع تاثير چنداني در هايپوکسي مريض نداره.
علائم ) Symptoms ) بيماران آمبولي ريه 73 درصد بيماران با تنگي نفس ميان
00 درصد با درد پلورتيک 43 درصد با سرفه 33 درصد تورم پا) علائم DVT )
39 درصد درد پا 15 درصد هموپتزي 12 درصد تپش قلب )به علت تحريک رسپتورها(
19 با ويزينگ 5 آنژين صدري)چون بطن راست تحت فشاره و همچنين فشار بر عروق کرونر و ايسکمي که قبلا گفته شد( نشانه هاي) Signs ( باليني در معاينه
02 درصد بيماران تاکي پنه دارن 58 درصد کراکل ريه )تو اينترنت نوشه بود رال ريه( دارن
44 درصد تاکي کارد هستن 43 درصدشون تب)تا 3883 درجه( ميکنن )به خاطر التهاب در بافت انفارکت شده( اتفاقا خيلي هم با پنوموني اشتباه ميشه، مريض مياد پيش ما و ميگه سرفه دارم؛ عکس از ريه اش ميگيريم
ميبينيم يه تراکمي تو ريه اش هست)همون انفارکته( پس به پنوموني شک ميکنيم
تو سمع قلبشون S3 يا S4 شنيده ميشه که به خاطر بالا بودن فشار دريچه پولمونره
سوفل قلبي، DVT ، سيانوز و… که تو معاينات باليني ميتونيم پيدا کنيم.
تشخيص هاي افتراقي آمبولي
MI ، پنوموني، برونشيت )به خاطر سرفه(، CHF ، آسم، کاستوکندريت )درد پلورتيک داره( و نوموتوراکس.
چون آمبولي معمولا با بيماري هاي ديگه اي مثل CHF ، ادم ريه و… همراهي داره تشخيص رو براي ما سخت ميکنه چون ما فکر ميکنيم که مثلا تشديد تنگي نفس بيمار به خاطر همون ادم ريه اش هست و بهش لازيکس ميديم در صورتي که طرف ادم کرده.
در تشخيص آمبولي ريه گرفتن شرح حال، معاينه و پيدا کردن ريسک فاکتور ها خيلي خيلي مهمه چرا که آزمايشات کمک چنداني به ما نميکنه و ممکنه نتيجه آزمايش در دو فرد يکسان باشه ولي براي يکي با توجه به شک آمبولي درمان آمبولي شروع کنيم ولي براي ديگري نه. درمان آمبولي هم به اين سادگي ها نيست و ما بايد به مريض حداقل 0 ماه تا 1 سال داروهايي بديم که براي مريض ممکنه عارضه داشته باشه، پس بايد
ظن باليني قوي به آمبولي داشته باشيم تا درمانشو شروع کنيم.
درسته که شرح حال براي رسيدن به آمبولي خيلي مهمه ولي فقط شرح حال براي رسيدن به تشخيص آمبولي کافي نيست. براي رسيدن به آمبولي يه کرايتريا داريم به اسم کرايترياي ولز که بر اساس اين کرايتريا به بيمارامون نمره ميديم و بر اساس نمرات مريض هارو تقسيم ميکنيم.
*اگه فرد DVT داشته باشه يا شک به DVT داشته باشيم 3 نمره به مريض ميديم.
مثال: مريضي با علائم آمبولي مياد پيش ما، مثلا درد پلورتيک، تاکي پنه و تاکي کاردي بدون علت داره؛ تو
معاينه ميبينيم که يکي از پاهاش از اون يکي بزرگتره يا مثلا پاش قرمز، گرم، ادم يا سفتي داره، مشکوک ميشم به DVT و 3 امتياز بهش ميديم.
*اگه تشخيص ديگه اي واسه فرد مطرح نباشه يا دليل ديگه اي بجز آمبولي براي توجيه علائم فرد نداشته باشيم بهش 3 نمره ميديم.
مثال: يه نفر با هواپيما از برزيل اومده ايران و بعد چند ساعت با درد پلورتيک اومده پيش ما، خب اين دردش غير از آمبولي دليل ديگه اي نداره.
* HR )ضربان قلب( بالاي 199 ، مريض به مدت طولاني بي حرکت باشه، جراحي اخير و سابقه آمبولي يا DVT قبلي هرکدوم 1.5 نمره داره.
*هموپتزي و بدخيمي ها هرکدوم 1 نمره داره.
خب اگه جمع نمره هاي مريض 9 يا کمتر!!! شد ظن باليني و احتمال آمبولي کمه.
اگه جمع نمرات بين 1 و 2 باشه ظن باليني و احتمال آمبولي متوسطه.
اگه جمع نمرات 3 يا بيشتر شد احتمال آمبولي ريه خيلي زياده.
روش هاي تشخيصي آمبولي
1 آزمايشگاهي؛ تست – d dimer . وقتي لخته توي شريان گير کرد و بعد آروم آروم شروع کرد به حل شدن، يه سري مواد آزاد ميشه که ميشه مقدار اون مواد رو اندازه گرفت که بهش ميگن d dimer . d dimer تو خيلي چيزا ميره بالا مثلا تو MI ، پنوموني، آبسه و حاملگي. پس تستي نيست که اگه تو يه نفر مثبت شد با قطعيت بگيم اين فرد آمبولي کرده. اتفاقا تو حالت هايي ميره بالا که فرد ريسک فاکتور آمبوليه و اين تست براي ما ارزش زيادي نداره مثلا d dimer تو يه فردي که جراحي کرده ميره بالا، خب کسايي
که جراحي ميکنن آمبولي ميکنن ديگه. يا مثلا کسي که کنسر داره d dimer ش ميره بالا خب ميئونيم کنير ريسک فاکتور آمبوليه.
مثبت شدن d dimer براي ما ارزش زيادي نداره ولي منفي شدنش ارزش داره و ميتونيم بگيم فرد آمبولي نکرده اما اين تست ممکنه تو يه سري افراد که آمبولي کردن منفي باشه و اين کار تشخيصو سخت ميکنه!
پس اگه ظن باليني ما پايين بود)کرايترياي ولز( يه d dimer چک ميکنيم و اگه منفي بود آمبولي رد ميشه ولي اگه ظن باليني ما بالا بود ديگه d dimer چک نميکنيم براي اينکه چه مثبت بشه چه منفي ما نميتونيم مريضو ول کنيم. ظن باليني بالا با يه d dimer منفي کنار نميره اما ظن باليني پايين با d dimer منفي راحت کنار گذاشته ميشه.
2 عکس؛ عکس به ما کمک زيادي نميکنه. اما چطور ميتونه کمک کنه؟ وقتي تو رگ آمبولي داريم يعني خون عبورنميکنه و وقتي خون عبور نکنه به يه قسمت ار ريه خون نميرسه و اون قسمت سياه تر ديده ميشه که بهش ميگن westermark sign . همچنين تو عکس ميتونيم اثر ناحيه انفارکت شده رو تو تصوير ببينيم که به صورت شبکه اي ) Web ( ديه ميشه و بهش ميگيم hampton’s hump hampton’s hump اثر لخته نيست بلکه اثر خونريزي يا انفارکت بعد از لخته اس که تو تصوير ديده ميشه. hampton’s hump تو لخته هاي کوچيک )همونطور که گفته شد 79 درصد موارد( که انفارکت اتفاق ميفته ميتونه کمک کنه.
3 سونوگرافي داپلر پا! اگه مريضي علائم آمبولي داشت و با داپلر پا – DVT رو تشخيص داديم در واقع آمبولي رو هم تشخيص داديم.
4 پرفيوژن اسکن )اسکن هسته اي(؛ يه ماده – راديواکتيو به وريد بيمار تزريق ميکنيم و بعد اين ماده ميره در انتهاي شريان هاي ريه )مويرگ هاي ريه( گير ميکنه و بعد ما به وسيله gamma ray scanner مريضو اسکن ميکنيم. تو يه فرد سالم بايد در تمام ريه مواد راديو اکتيو رو ببينيم ولي تو به ادمي که امبولي کرده تو يه سري قسمت ها ماده راديو اکتيو رو نميبينيم و تشخيص آمبولي ميديم؛ اما يه وقتي هست که يه قسمت از ريه مريض به خاطر مثلا سل ريوي از بين رفته و تو اين حالت خون به اون ناحيه نميرسه و اگه عکس بگيريم يه قسمت رو سياه يا خالي ميبينيم. حالا چجوري اين دوتارو از هم تشخيص بديم؟ مياييم يه ونتيلاسيون اسکن از مريض ميگيريم يعني اينبار گاز هاي راديواکتيو به مريض ميديم استنشاق کنه و اگه باز هم تو عکس اون ناحيه سياه يا خالي موند يعني اونجا تخريب شده و ريه اي در کار نيست ولي اگه تو ونتيلاسيون اسکن اون ناحيه خالي نبود يعني ريه سالمه و خون نميرسه که ما آمبولي رو تشخيص ميديم.
ما تو ايران پرفيوژن اسکن داريم اما ونتيلاسيون اسکن نداريم و به جاش از گرافي ساده استفاده ميکنيم.
بدي اين اسکن ها اينه که تو 49 درصد آمبولي ها وقتي پزشک طب هسته اي عکس رو تفسير ميکنه به ما ميگه که Low probability يعني احتمال آمبولي کمه در صورتي که ما آمبولي داريم. يعني منفي کاذب اين تست زياده. و جواب اسکن وقتي براي ما ارزش داره که بگه High probability يعني احتمال آمبولي زياده.
5 پولموناري آنژيوگرافي؛ يعني ما از طريق شريان فمور يه کاتتر ميفرستيم بره به شريان پولمونر بعد توي شريان پولمونر ماده حاجب رو تزريق ميکنيم و بعد عکس ميگيريم. ماده حاجب تو ريه پخش ميشه و اگه يه جايي ماده حاجب نرسيد يعني اونجا آمبولي داريم. اين روش تست قطعي تشخيص آمبولي، شاخص و گلد استاندارد ماست. ما پرفيوژن ونتيلاسيون اسکن رو براساس آنژيوگرافي بررسي ميکنيم و ميگيم که 49 درصد منفي کاذب داره.
خب اين روش هم ريسک زيادي براي مريض داره، مريض بايد بره اتاق کاتتر و بعد يه کتتر بفرستن از فمورش بره تا قلب، قلبو رد کنه بره تو شريان پولمونر، اينا همه واسه مريض ميتونه عوارض داشته باشه.
درسته که گلد استاندارده ولي از اين روش همکم استفاده ميکنيم.
0 اکو؛ اکو به ما نشون ميده که آيا مريض آمبولي بزرگ کرده يا نه. وقتي به يه مريض ظن باليني زيادي به امبولي داريم يه اکو ميگيريم و بعد اگه ديديم قلب راست تو فشاره ميگيم که فرد امبولي کرده. همچنين شدت امبولي رو هم ميتونه به ما نشون بده از اين جهت که شدت فشار وارده به قلب راست رو ميتونيم بفهميم.
اما گفتيم که 79 درصد آمبولي هاي ما کوچيکن و آمبولي کوچيک تاثيري رو قلب نداره، پس اين روش هم زياد به درد ما نميخوره.
7 اسپيرال سي تي اسکن؛ اولين و معمول ترين روش تشخيصي ما براي آمبوليه. به اين روش سي تي آنژيو هم ميگن يعني همون روش آنژيوگرافيه ولي با سي تي اسکن انجامش ميديم يعني چي؟ يعني ما مياييم به يکي از عروق هاي محيطي مريض ماده حاجب تزريق ميکنيم)مثل روش قبلي به قلب و شريان پولمونر نميريم( بعد با سي تي اسکن ازش عکس ميگيريم و چون سي تي اسکن هاي ما مولتي ديتِکتور هستن
( multidetector (، در يک ثانيه ميتونن چندتا عکس بگيرن و وقتي ماده حاجب به ريه رسيد از ريه مريض سي تي ميگريم.
فرق اين روش با آنژيو اينه که اولا ديگه به مريض کاتتر نميزنيم و عوارض کاتتر زدن رو ديگه نداريم دوما عکسي که با اين روش به دست مياريم عکس واقعي نيست بلکه عکسيه که کامپيوتر براي ما ميسازه ولي تو آنژيوگرافي عکس ما عکس واقعيه.
اين روش آمبولي هاي بزرگ رو خوب به ما نشون ميده و تو آمبولي هاي کوچيک فقط در حالتي ميتونه به ما کمک کنه که بافت انفارکت شده در تصوير افتاده باشه و ما بتونيم تشخيص بديم.
تصوير انفارکت در سي تي به صورت يه هرم يا Coral base ديده ميشه )چون شريان بسته شده و بافتي که شريان قرار بوده توش پخش بشه و خونرساني کنه، انفارکت شده که معمولا شکل هرمي داره(
خب حالا ترتيب رسيدن به تشخيص چيه؟
اگه مريضي پيش ما اومد و ما ظن باليني کمي به آمبولي داشتيم ازش يه تست d dimer ميگيريم و اگه منفي بود بيخيال ميشيم )استاد نگفتن که اگه d dimer مثبت شد چيکار ميکنيم ولي من! فکر ميکنم سي تي آنژيو ميکنيم( اما اگه ظن باليني ما بالا بود ديگه d dimer انجام نميديم واسش و اول سي تي آنژيو ميکنيم اگه آمبولي ديديم که خب ميفرستيم واسه درمان آمبولي اما اگه جواب سي تي آنژيو نرمال يا مشکوک بود نميتونيم مريضو ول کنيم چون ظن باليني ما بالاست و آمبولي يه بيماري کشنده اس، پس
مياييم ازش يه تست ديگه ميگيريم مثلا پرفيوژن اسکن يا سونوگرافي داپلر پا و اگه اين تست دوم هم نرمال بود اونوقته که ميتونيم آمبولي رو رد کنيم.
درمان
طي درمان آمبولي ما بايد تلاش کنيم تا لخته ليز بشه و جريان خون برقرار بشه. اما مشکل اينجاست که تمام داروهايي که ترمبوليتيک هستن ريسک خونريزي رو ميتونن بالا ببرن و ممکنه ما به بيمار آمبولي داروي ترمبوليتيک بديم و مريض به علت خونريزي مغزي بميره درحالي که شايد به خاطر آمبولي نميمرد.
پس ما دارو هاي ترمبوليتيک رو به مريض هايي ميديم که درخطر جدي مرگ به خاطر آمبولي هستن. حالا از کجا بفهميم مريض داره ميميره؟ با اکو. از مريض اکو ميگيريم و اگه ديدم قلب راست تحت فشاره و داره زور ميزنه و فشار مريض هم افت پيدا کرده، ميتونيم از داروهاي ترمبوليتيک استفاده کنيم.
نکته: در MI هم از ترمبوليتيک ها استفاده ميکنيم.
اما روش هاي ديگه اي هم هست که وقتي ديديم مريض به خاطر آمبولي در حال مرگه ازش استفاده ميکنيم. مثلا با جراحي آمبولي رو برميدارن که بهش ميگن آمبولکتومي )اکتومي= بنداز سگ بخوره( يا اينکه با کاتتر ميرن داخل ريه و آمبولي رو برميدارن. اما اين روش ها معمولا استفاده نميشه.
خب حالا اگه يه مريضي اومد که به خاطر آمبولي درحال مرگ نبود آمبوليش کوچيکه يا آمبولي بزرگش باعث افت فشار نشده و شرايطش وخيم نبود چيکار ميکنيم؟ بيشتر بايد تمرکز ما براي پيشگيري از آمبولي بعدي باشه. اکثر کسايي که آمبولي ميکنن بيرون بيمارستان ميمرن، و اگه قرار بود فرد بميره همون بيرون بيمارستان ميمرد يا اينکه وقتي با حال وخيم ميارنش که خب دارو هاي ترمبوليتيک بهش ميديم و اونم تا بياييم جواب بگيريم معمولا مريضو از دست داديم. معمولا تو آمبولي ريه اگه قرار باشه کاري از دست ما
بربياد براي جلوگيري از آمبولي بعديه چون اون آمبولي که اومده تو ريه ديگه کار خودشو کرده و يا مريض ميميره يا اينکه بدن حلش ميکنه يا با داروي ما )با توجه به شرايط مريض( مريض زنده ميمونه. آمبولي بعدي براي ما مهمه و ما بايد جلوب آمبولي بعدي رو بگيريم.
چجوري جلوي آمبولي بعدي رو بگيريم؟ گفتيم که اکثر آمبولي ها از پا ميان پس ما بايد بياييم و پاي بيمار رو درمان کنيم که ديگه لخته نفرسته. براي اين کار ما به مريض داروي آنتي کوآگولان و ضد انعقادي ميديم و اين داروي ما نقش پيشگيري براي آمبولي بعدي رو داره نه اينکه آمبولي فعلي رو درمان کنه. پس با اين دارو ها علائم فعلي بيمار درمان نميشه و فقط نقش پيشگيري داره.

به اين پيشگيري ما ميگن پيشگيري ثانويه چرا چون مريض آمبولي کرده و مت ميخواييم ار آمبولي هاي ثانويه يا بعدي پيشگيري کنيم.
داروهاي آنتي کوآگولان مثل: هپارين و مشتقاتش)شروع اثر در حد چند ساعت(
نکته: وقتي يه مريضي با علائم آمبولي اومد و ما ظن باليني قوي به آمبولي ريه داشتيم قبل از هر چيزي به مريض هپارين ميديم و بعد ميريم سراغ آزمايشات و… چون ما ميخواييم که فرضت رو از دست نديم و هپارين کمي زمان ميبره تا اثر کنه چون درمان آمبولي طولاني مدت هست پس بايد بريم سراغ داروهاي خوراکي چون مريض که نميتونه هر روز بياد دوبار تزريق کنه و بره. داروهاي خوراکي مثل وارفارين؛ وارفارين يه آنتي کوآگولانه و هروقت ديديم وارفارين داره اثرش شروع ميشه ميتونيم ديگه به مريض هپارين نديم. پس اول با هپارين شروع ميکنيم و بعد وارفارين ميديم.
حالا از کجا بفهميم که اثر وارفارين شروع شده؟ با اندازه گيري PT ، اگه PT ما تا چند روز در حد قابل قبول بود، براي قابل قبول بودن ما يه فاکتوري داريم به اسم INR که اگه بين 2 تا 3 بشه PT ما قابل قبوله و در اين حالت هپارين رو قطع ميکنيم.
اگه مريض با وارفارين جواب نگرفت يا به هردليلي نميتونستيم به مريض وارفارين بديم مثلا مريض جراحي مغز داشته يا مريض خونريزي داره)مثلا خونريزي معده( براي مريض فيلتر IVC ميذاريم. فيلتر هم از رد شدن لخته جلوگيري ميکنه هم باعث تکه تکه شدن! لخته ميشه. البته فيلتر رو براي مدت طولاني نميذاريم و صرفا براي چند روز ميذاريم تا شرايط مريض بهبود پيدا کنه.
ما يه پيشگيري اوليه هم داريم يعني چي؟ مثلا يه مريضي هاي ريسک DVT هست و ما براي جلوگيري از اينکه DVT نکنه بهش آنتي کوآگولان)هپارين( ميديم، مثلا جراحي ارتوپدي داره يا جراحي زنان، اين ها جراحي هايي هستن که ريسک زيادي براي DVT دارن. يا مثلا مريض سرطاني. جلوگيري از DVT بهتر از درمانشه چرا؟ چون رگي که يه بار DVT کرده، جدارش خراب شده و باز هم تا چند ماه يا يک سال مستعد DVT هست. پس ما بعضي وقت ها ريسک نميکنيم که مريض يه وقت DVT کنه، جدار و دريچه هاي رگش
خراب شه و بعد احتمال استاز خون باشه. پس به مريض آنتي کوآگولان ميديم يا اينکه تو اتاق عمل براي مريض يه سري جوراب هاي مخصوصي استفاده ميکنيم که يه جورايي مثل کيسه هستن و حالت پمپ دارن و خون توي پاي مريض رو به سمت بالا پمپ ميکنن که احتمال استاز و ترمبوز تو پا کم بشه، چون داروهاي بيهوشي عروق رو شل و ول ميکنن و عروق اون انقباضات معمول خودشو تا حدي از دست ميده.
نکته: ما به مريض هاي COPD و MI هپارين زير جلدي در حد پروفيلاکسي بهشون ميديم.
نکته: اگه يه مريض به تعداد زياد آمبولي هاي کوچيک بکنه و تعداد زيادي از شريان هاي کوچک ريه اش بسته بشه و بستر عروقي ريه کم بشه، مريض به تدريج دچار پولموناري هايپرتنشن ميشه که بهش ميگن PT مزمن. ما از مريض اکو ميگيريم و ميبينيم که فشار شريان ريوي اش 89 هست.
فرقش با موارد قبلي چيه؟ فرقش اينجاست که چون به مرور ايجاد شده بطن راست فرصت تطبيق داشته و تو بررسي ها ميبينيم که قطر بطن راست از 2 يا 3 ميلي متر به 2 سانت تغيير کرده و هايپرتروفي بطن راست ايجاد شده.