آسم به صورت تریاد کالسیک : تنگی نفس ، سرفه و wheezing )خس خس سینه( تعریف می شود. )اما بیمار ممکن است با هرکدام از این عالئم مراجعه کند.(

شیوع آسم در بالغین بین % 02-01 در جوامع مختلف متغیر است. )به دلیل عدم آگاهی به بیماری در برخی مبتالیان اگر از خود افراد بپرسیم آمار کمتر خواهد بود.( شیوع آسم در کودکی بیشتر است )%01( و پیک سنی آن 3سالگی است. در دوران کودکی شیوع آسم در پسرها 2برابر دخترهاست اما در بزرگسالی در هر دو جنس برابر است؛ در واقع اگر دختربچه ای به آسم مبتال شود احتمال عود بیماری در بزرگسالی بیشتر خواهد بود. سیر بیماری به این صورت است که فرد در سنین کودکی به آسم مبتال می شود و با رسیدن به سن بلوغ بهبود می یابد و بیماری بدون عالمت می شود و در بعضی از افراد مجددا در بزرگسالی عود می کند. پس همه افراد دچار عود بیماری نمیشوند. اما ویژگی هایی که با توجه به آنها می توانیم افزایش احتمال عود بیماری را پیش بینی کنیم : -0 جنس مونث -2 چاقی -3 شدت زیاد بیماری در کودکی.

همانطور که گفته شد تعداد زیادی از این 01-01 درصدی که مبتال هستند از بیماری خود اطالعی ندارند؛ چرا؟ چون دکرتشون بیسواد بوده و باید حتام بیامر هر 3 عالمت رو داشته تا بتونه تشخیص بده! پزشک حاذق باید بتواند حتی آسم هایی که با تریاد مشخص نیست را در مراحل ابتدایی آن تشخیص دهد. هم چنین ممکن است چون آسم کودکی بدون درمان هم پس از مدتی و تا حداکثر 01سال خوب می شود این تفکر به وجود آید که نیازی به درمان نیست در صورتیکه بین کودکی که درمان دریافت کرده و بهبود یافته و کودکی که خودبخود خوب شده تفاوت بسیاری وجود دارد.

• تعریف مهم آسم : بیماری التهابی مزمن.

این تعریف بسیار بسیار مهم است چرا که تا حدود 21 سال پیش تصور بر این بود که آسم یعنی تنگی مجاری هوایی که به دلیل انقباض عضالت مجاری ایجاد می شود و بنابراین کسی که الن تنگی نفس دارد به دلیل انقباض عضالتش است و نیم ساعت دیگر که انقباض برطرف شود حالش خوب می شود تا انقباض بعدی. )حالت شل کن سفت کن طور مثال!( به همین دلیل برای درمان آسم از شل کننده های عضالنی برای رفع عالئم استفاده می شد.

اما پس از بررسی های گسترده متوجه شدند که آسم یک بیماری التهابی مزمن است و بیمار آسمی حتی اگر االن حمله نداشته باشد اگر از راه های هوایی اش بیوپسی بگیریم شاهد التهاب مجاری هستیم اما این التهاب به حدی نبوده که عالئم ایجاد کند. این تعریف جدید از بیماری باعث تغییر روند درمانی شد به این صورت که بیمار همیشه باید دارو مصرف کند نه فقط هنگام تنگی نفس و حمله.

در آسم Airway Hyper Responsiveness (AHR) یا تحریک پذیری راه های هوایی را داریم که می تواند تحریک پذیری نسبت به دود ، عطر ، سردی و گرمی هوا و … باشد.

آسم عمدتا در سنین کودکی و قبل از 01سالگی به وجود می آید و در نتیجه اکثر بیماران بزرگسال آسمی در کودکی مبتال شده اند ولی بیشترشان نمی دانند چون در کودکی تشخیص داده نشده بودند و به اشتباه برای عالئمشان، تشخیص ها و درمان های دیگری دریافت کرده اند مثل سرماخوردگی و ضعف ایمنی و کمبود ویتامین . C

حدود % 81 بیماران آسمی دارای زمینه آلرژیک هستند )از لحاظ ژنتیکی مستعد آلرژی هستند.( مثال کودکی که در بستگان درجه یک او رینیت آلرژیک ، اگزماهای پوستی و یا سایر عالئم آتوپی وجود دارد.

یا این که خود فرد سابقه عالئم آتوپی را دارد؛ مثال بیمار از چند سال پیش در فصل بهار رینیت آلرژیک داشته اما امسال بصورت تنگی نفس درآمده. پس آتوپی بیمار می تواند در زمان های مختلف به شکل های مختلف )رینیت آلرژیک ، اگزما ، کنژکتیویت و خارش چشم و …( بروز یابد و زمانی هم بصورت آسم ظهور کند. پس از این جا نتیجه می گیریم که آسم نوعی بیماری آتوپی است و با سیستم ایمنی بدن مرتبط می باشد.

فیزیوپاتولوژی آسم

شکل زیر پروسه ای که در جریان آسم اتفاق می افتد را نشان می دهد:

آلرژن هایی که در محیط وجود دارند ماست سل ها و یا دندریتیک سل ها)ماکروفاژها( را فعال می کنند. سپس DCها و ماست سل ها روی سلول های TH2 و ائوزینوفیل و نوتروفیل ها تاثیر می گذارند و این سلول ها نیز موادی آزاد می کنند که منجر به ایجاد اثراتی می شود: )اثرات التهاب(

-0 ریزش مخاط پوشاننده برونش ها )لخت شدن بافت های مخاطی( در اثر افزایش پاسخدهی مجاری

(AHR)

-2 افزایش ترشح موکوس؛ این ترشحات افزایش یافته معموال غلیظ هم هستند و به ویژه در آسم شدید موجب ایجاد توپی های موکوسی می گردد که می تواند باعث انسداد مجرا شود.

-3 پاسخ عروقی؛ در آسم جریان خون مخاط مجاری هوایی و در نتیجه قطر عروق افزایش می یابد که می تواند مجاری هوایی را تنگ کند. هم چنین به تعداد عروق زیرمخاطی افزوده می شود ) آنژیوژنر ( و تراوایی عروق نیز افزایش می یابد و ادم ایجاد می شود.

-4 اثرات عصبی؛ ریختن سلول های مخاط به درون مجرا باعث expose شدن پایانه های عصبی موجود در زیرمخاط و تحریک شدن آنها می شود )که همین یکی از علت های AHR است( و در نتیجه این پایانه ها از طریق سیستم کولینرژیک و ترشح استیل کولین و اثر آن بر گیرنده های موسکارینی باعث انقباض برونش ها می شوند.
-1 هایپرپالزی و هایپرتروفی سلول های عضالت صاف مجاری هوایی.

-2 فیبروز؛ در تمام مبتالیان به آسم، غشای پایه به علت فیبروز ساب اپی تلیال ضخیم شده است.

پس همانطور که دیدیم تنگی راه های هوایی در آسم فقط به دلیل انقباض عضله نیست و تمام مکانیسم هایی که گفتیم دخیلند و با یک اسپری شل کننده درمان نمیشود.

شکل زیر هیستوپاتولوژی مجرای هوایی بیمار آسمی را نشان می دهد که با با یک فرد سالم تفاوت واضح دارد. در این تصویر تمام اثرات التهاب گفته شده را مشاهده می کنیم از جمله هایپرتروفی عضله صاف و ترشحات فراوان غدد موکوسی )آبی رنگ( که هم داخل مجرا دیده می شوند و هم در غدد آماده تخلیه هستند.

این حالت همیشه در مجاری فرد بیمار وجود دارد چه حمله داشته باشد چه نداشته باشد مگر این که ما این پروسه را متوقف کنیم؛ مثال با کاهش آلرژن های شناخته شده در این زمینه در محیط فرد یا درمان فرد و از کار انداختن این پروسه.

اتفاق بدی که در بیماران آسمی می افتد و ما معموال از آن غافلیم این است که اگر این پروسه همینطور ادامه پیدا کند و اقدامی نکنیم این تغییرات به سمت فیبروز و دائمی شدن می رود و در واقع تغییرات ساختمانی (structural) اتفاق می افتد.

همانطور که گفته شد طبق شکل زیر مدیاتورهای آزادشده از ائوزینوفیل ها و … باعث برونکواسپاسم، plasma exudation ، ترشح موکوس، AHR و در نهایت تغییرات ساختمانی می شوند.

فردی که دچار تغییرات ساختمانی شود ممکن است بهبود یابد و پروسه های التهابی متوقف شوند ولی راه های هوایی برای همیشه تنگ می مانند. در واقع در مورد کودکانی که به آسم مبتال می شوند و درمان دریافت نمی کنند و خودبخود خوب می شوند همین اتفاق می افتد؛ درست است که این افراد خوب به نظر می رسند و در زندگی روزمره مشکلی ندارند ولی در ورزش و مسابقات ورزشی خودش را نشان می دهد و مشکل پیدا می کنند. پس وظیفه ما این است که با یک تشخیص و درمان به موقع از ایجاد تغییرات ساختمانی و مشکالت ناشی از آن جلوگیری کنیم.
ریسک فاکتورها و عوامل محرک آسم علی رغم پیشرفت علم، آسم در کل دنیا در حال افزایش است. در کشورهای پیشرفته شیوع آسم به اوج خودش رسیده و در کشورهای در حال توسعه هم در حال به اوج رسیدن است؛ یعنی با پیشرفت جوامع شیوع آسم هم بیشتر می شود. چرا؟ در ادامه متوجه میشیم…

ما در آسم یکسری عوامل به وجود آورنده داریم و یکسری عوامل محرک trigger . (trigger) یعنی عاملی که باعث ایجاد حمله و عالمت آسم در فردی که مبتال به آسم هست میشود. حاال برخی از این محرک ها می توانند به وجود آورنده هم باشند. )بدیهی است که به وجودآورنده ها می توانند محرک هم باشند.( اول به وجود آورنده ها :

-0 آتوپی )استعداد ژنتیکی برای بروز آلرژی(. در این باره قبال توضیح دادیم و گفتیم بیماران آسم عمدتا سابقه سایر بیماری های آتوپیک مثل رینیت آلرژیک))%81 و درماتیت آتوپیک یا اگزما را دارند و خود این برای آسم زمینه ایجاد می کند.

*آلرژن ها : .0 شایعترین آلرژن آسم که در محیط وجود دارد مایت )هیره( گونه درماتوفاگوئید است. مایت مخصوصا در جامعه ما بسیار شایع است. این موجود از رطوبت هوا و پشم و پر و الیه شاخی پوست

و … تغذیه می کند که با پیشرفته شدن جوامع و تغییر محیط و نحوه زندگی ) بسته و کوچک شدن فضاها و افزایش رطوبت محیط و احتباس آن( محیط مناسبی برای افزایش مایت ایجاد شده است.
از آلرژن های دیگر: .2 آلرژن های دائمی ناشی از گربه، حیوانات اهلی خانگی و سوسک. .3 آلرژن های گیاهی مثل گرده گیاهان و اسپورهای قارچی که این ها فصلی هستند و بیشتر رینیت آلرژیک ایجاد می کنند تا آسم.

-2 عفونت ها . اگرچه عفونت های ویروسی )به ویژه راینوویروس ها( به عنوان محرک تشدید آسم مطرح هستند اما نقش آنها در اتیولوژی آسم نامعلوم است. استاد گفنت در هر صورت عفونت ها رو جزو به وجود آورنده ها هم حساب کنیم. امروزه نقش باکتری های آتیپیک مثل مایکوپالسما و کالمیدوفیال هم در ایجاد

آسم شدید مطرح شده است. هم چنین عفونت های انگلی روده هم با کاهش خطر بروز آسم همراه بوده اند.

• فرضیه بهداشت : کودکانی که برادر یا خواهر بزرگتر دارند کمتر دچار آسم و حساسیت های آلرژیک می شوند چراکه بیشتر دچار عفونت می شوند؛ به همین دلیل این تئوری مطرح گردید که ممکن است یکی از عوامل به وجود آورنده یا اتیولوژیک آسم در کشورهای پیشرفته پایین بودن میزان عفونت در آنهاست.

فقدان عفونت در کودکی سبب حفظ سلول های TH2 )مسبب آسم( می شود در حالیکه ابتال به عفونت ها و اندوتوکسین ها سبب شیفت پاسخ ایمنی به TH1 )نقش محافظتی در برابر آسم( می شود. رابطه TH1 و TH2 مثل ترازوست و با افزایش یکی دیگری کاهش می یابد. )البته باید به این نکته توجه داشت که ارث نقش مهمی در تعیین مسیر تمایز TH0 به TH1 یا 2 دارد.( حتی واکسیناسیون هم باعث تمایز به سمت TH2 و کاهش TH2 می شود.

اما این فرضیه انقدر قوی نیست که بخوایم دیگه نه واکسن بزنیم نه بهداشتو رعایت کنیم که آسم نگیریم! ولی یافته های اپیدمیولوژیکی آن را تایید می کند.

عواملی که در ادامه توضیح می دیم بیشرت محرک و trigger هسنت ولی باز تا حدی می تونن به وجود آورنده هم باشن که تو هرکدوم دوباره توضیح میدیم؛ ولی درکل به وجود آورنده های اصلی همینایی بود که گفتیم یعنی ژنتیک و آتوپی و عفونت.

-3 رژیم غذایی. برخی رژیم های غذایی با خطر افزایش یافته ای برای بروز آسم همراهند. )یعنی رژیم غذایی می تونه به وجود آورنده باشه( رژیم های غذایی مرتبط با بروز آسم : -1 رژیم های با آنتی اکسیدان پایین )مانند ویتامین A و c ، منیزیم، سلنیوم و چربی غیر اشباع امگا3 )روغن ماهی( ( -2 رژیم های غنی از سدیم و چربی غیر اشباع امگا- 3 6 کمبود ویتامین D بعضی از غذاها هم موجب تحریک عالئم می شوند مثل متابیسولفیت که به عنوان نگهدارنده در غذاها و هم چنین در تبدیل شکر قهوه ای به سفید و نیز به وفور در شکالت ها استفاده می شود.

-4 چاقی . شیوع آسم در افراد چاق بیشتر است. )BMI>30kg/m2( در افراد چاق احتمال این که عود آسم در بزرگسالی رخ دهد بیشتر است اما در کل چاقی در به وجود آوردن اولیه آسم هم نقش دارد هم به دلیل عوامل مکانیکال ناشی از آن و هم افزایش آدیپوکینازهای پیش التهابی و کاهش آدیپوکینازهای ضدالتهابی. پس اینم هم به وجود آورندس هم .trigger چاقی یکی از عواملی است که همیشه باید در ذهن ما باشد چون می توانیم در آن مداخله کنیم. احتماال یکی از عوامل شیوع بیشتر آسم در کشورهای توسعه یافته همین افزایش شیوع چاقی است.

-5 آلودگی هوا. آلوده کننده های هوا مثل SO2 ، سولفور، ازن و اجزای سوخت دیزلی می توانند محرک عالئم آسم باشند ولی نقش آلوده کننده های هوا در اتیولوژی )به وجود آوردن( آسم هنوز قطعی نیست. هم چنین افزایش غلظت NO2 که از اجاق گاز آشپزی تولید می شود و تماس با دود سیگار باعث آلودگی هوای منزل شده و در تحریک عالئم نقش دارد.

بچه ها جون استاد گفنت که یافته های اپیدمیولوژیکی نشون میده که آسم تو شهرای بزرگ و آلوده بیشرته و بر این اساس میشه گفت آلودگی هوا میتونه به وجودآورنده آسم هم باشه ولی باز اثبات نشده. ولی هاریسون گفته که چون شیوع آسم در شهرای آلوده و روستاها فرقی منیکنه و حتی یه مثال زده که تو یه جای آلوده تر آسم کمرتم بوده! پس آلودگی هوا کال نقش مهمی تو آسم نداره. حاال دیگه ما اینو به وجودآورنده هم می گیریم ولی میگیم اثبات نشده و قطعی نیست!

-6 آسم ذاتی و فاکتورهای شغلی.

همانطور که قبال گفتیم حدود %08-88 آسم ها در زمینه آتوپی اتفاق می افتند. )آسم )extrinsic یعنی یا در خودش یا در بستگان درجه یک وجود داشته است. این افراد دارای سطح باالی ائوزینوفیل و IgE هستند و فاکتورهای ایمونولوژیکی و آتوپی واضح دارند.

حاال %15-18 باقی مانده مبتال به آسم افرادی هستند که این زمینه آتوپیک را ندارند و ائوزینوفیل و IgE هم پایین است و هیچ فاکتور ایمونولوژیکی هم در آنها دیده نمی شود. این ها آسم ذاتی یا intrinsic هستند. ویژگی های آسم ذاتی: .1 شروع بیماری دیرتر است.)در بزرگسالی آغاز می شود.( .2 علت آسم بیشتر محیطی است و فرد باید تماس طوالنی مدت با آن ماده را داشته باشد که بیشتر شامل فاکتورهای شغلی می شود به همین خاطر به آن آسم شغلی هم می گویند. .3 آسم شدیدتر و طوالنی تر است.

کنترل این آسم معموال مشکل تر است. اگر فرد زودتر خود را از آن محیط و فاکتورها دورکند احتمال بهبودی زیاد است ولی اگر دیر اقدام شود ممکن است مشکل دائمی شود و تا آخر عمر آسم داشته باشد.

محرک ها :(triggers)

یه رسی از محرک ها رو که توضیحشو قاطی به وجودآورنده ها گفتیم باز فقط نام می بریم + عوامل دیگه ای که محرکن :

• عفونت های ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی که شایع ترینشان سرماخوردگی است. )شایعترین ویروس ها : رینوویروس، کرونا ویروس و سن سیشیال تنفسی(

• ورزش. کسانی که آسم دارند وقتی می دوند تقریبا حالشان خوب است ولی پس از اتمام ورزش که می ایستند یا می نشینند دچار تنگی نفس و یا سرفه و خس خس سینه می شوند. فرضیه های مختلفی درباره مکانیسم آن مطرح شده که یکی از آنها این است: به دلیل عبور سریع هوا یا از دهان نفس کشیدن ، هوا گرم نمی شود و باعث تحریک می شود یا با خشک شدن مخاط توسط جریان

هوای سریع و سرد تحریک صورت می پذیرد یا سرعت عبور هوا خودش مستقیما آسم را تحریک می کند.

• رفالکس و بازگشت اسید به مری. رفالکس هم عامل محرک آسم است و هم در اثر آسم می تواند ایجاد شود؛ نه این که خود آسم مستقیما رفالکس را ایجاد کند بلکه تجویز برونکودیالتورها در آسم می تواند ایجاد رفالکس را تحریک کند. رفالکس هم با تحریک انقباض رفلکسی برونش ، می تواند حمله آسم را تحریک کند ولی اثرش خیلی کم است.

*منظور از حمله این نیست که طرف به حال مرگ بیفته! همین که رشوع به رسفه کنه یا تنگی نفس پیدا کنه هم حملس. 

• هوای سرد

• دود و آلودگی هوا ) %28 آسمی ها سیگاری اند.(

• بعضی مواد غذایی )متابیسولفیت و خشکبار و.. (

• استرس های emotional

• بعضی از داروها. مثل آسپرین ، βبالکرها و ACEIs

تنها عامل محرکی که ما از بیمار می خواهیم از آن پرهیز نکند بلکه آن را همیشه انجام دهد، ورزش است. در واقع بیمار با انجام ورزش به ما کمک می کند که شاخصی از بهبودی اش داشته باشیم ؛ یعنی ما باید فرد را طوری درمان کنیم که بتواند به همه فعالیت هایش برسد و در ورزش کردن هم مشکلی نداشته باشد. اما اگر بیمار ورزش نکند پس از مدتی درمان که می بیند در فعالیت های روزمره مشکلی ندارد درمان را رها می کند در صورتیکه پروسه التهابی در مجاری اش در جریان است و به سمت فیبروز پیش خواهد رفت.

اصل حرف اینه که بیامری آسم نباید بهانه ای برای ورزش نکردن قرار بگیره و مثال پدر مادر بچه برن از دکرت گواهی بگیرن که چون بچه آسم داره تو مدرسه ورزش نکنه بلکه آسم باید همراه ورزش تحت درمان قرار بگیره تا حتی اگه فرد میخواد ورزشکار حرفه ایم بشه مشکلی پیدا نکنه. مثال 3تا از بازیکنای منچسرت آسم دارن!

گفتیم که بیماران آسم همیشه با تریاد مراجعه نمی کنند که به راحتی تشخیص داده شوند و ممکن است با هریک از عالئم همراه باشد. اما تشخیص زمانی دشوار می شود که بیمار فقط سرفه را داشته باشد. *خصوصیات سرفه آسمی: )با دیدن این ویژگی ها باید آسم تو ذهنمون بیاد.(

.1 با فعالیت ایجاد شود.

.2 شب ها در خواب به سرفه بیفتد.

.3 با یک سرماخوردگی ساده سرفه ها پس از بهبودی بیماری تا مدت طوالنی همچنان ادامه داشته باشد، مثال تا یک ماه.

*نکته مهم درباره آلرژن ها و فاکتورهای شغلی این است که همیشه به این صورت که به محض مواجهه با آن عامل حمله ایجاد شود نیست. مثال فردی در کارخانه دستکش سازی کار می کند و به دستکش ها هم پودر تالک می زنند و در مواجهه با آن دچار عالئم می شود و از آن محیط که بیرون می رود قطع می شود. اینجا دیگه هر … می فهمه که آسم این فرد به خاطر حساسیت به پودر تالکه و براش آلرژنه. اما موضوع این است که بسیاری از افراد (30-50%) همان موقع مواجهه با آلرژن عالمت پیدا نمی کنند بلکه 6 تا 18 ساعت بعد دچار حمله می شوند. به این حالت اصطالحا second wave گفته می شود. مثال فردی به یک ماده در محل کارش آلرژی داشته باشد ولی پس از چند ساعت و وقتی به خانه میرسد حمله داشته باشد؛ در این صورت این ماییم که باید با دانستن مفهوم second wave و سواالت دقیق درباره موادی که با آنها سر و کار دارد تشخیص دهیم.

یافته های بالینی

استاد این قسمت رو کال گفنت خودتون بخونید که ما از گاید جدید آوردیم:

• تظاهرات بالینی:

-1 عالئم کاراکتریستیک آسم که قبال هم گفتیم شامل ویز ، تنگی نفس )دیس پنه( و سرفه. این عالئم به صورت خودبخودی یا با درمان تغییر می کنند.

-2 عالئم آسم ممکن است شب ها بدتر شود و مبتالیان غالبا در ساعات اولیه صبح بیدار می شوند.

-3 برخی از بیماران ممکن است از اختالل در پر کردن ریه های خود از هوا شاکی باشند.

-4 در بعضی بیماران تولید موکوس افزایش پیدا کرده و خلط چسبناکی را به وجود می آورد که دفع آن دشوار است.

-5 در بعضی بیماران تهویه (ventilation) افزایش می یابد و بیمار از عضالت فرعی تنفسی استفاده می کند.

-6 در بعضی بیماران عالئم پیش درآمد (prodromal) آسم ممکن است وجود داشته باشند که این عالئم

عبارتند از: خارش زیر چانه، احساس ناراحتی بین دو کتف، ترس غیر قابل توجیه)احساس مرگ قریب الوقوع(

• یافته های فیزیکی:

نشانه های کاراکتریستیک فیزیکی معموال دمی و تا حد زیادی بازدمی بوده و شامل رونکای در تمام قفسه سینه و پرهوایی است. ) Rhonchi یا کراکل خشن یا همان ویزینگ بم نوعی صدای ریه است که به علت باز شدن راه های هوایی حاوی موکوس شنیده می شود.( برخی بیماران به خصوص کودکان ممکن است با سرفه های بدون خلط مراجعه کنند. (cough variant asthma)

*وقتی آسم کنترل شود ممکن است هیچ یافته فیزیکی غیر طبیعی دیده نشود.

تشخیص

تشخیص های افتراقی: با توجه به شیوع باالی آسم اگر بیماری با تنگی نفس یا خس خس سینه و یا سرفه های با ویژگی هایی که قبال گفتیم داشت میتوان تشخیص آسم گذاشت و معموال هم درست است. ولی باید بیماری های دیگری که با تظاهرات شبیه آسم همراه هستند نیز در ذهنمان باشند. استاد گفنت باید این بیامری ها رو بدونیم:
 Recurrent pulmonary emboli

 Upper airway obstruction by tumor or laryngeal edema

 Glottic dysfunction

 Endobronchial disease

 Carcinoid tumors

 Chronic bronchitis or emphysema

 Eosinophilic pneumonia

 Congestive heart failure

 Systemic vasculitis with pulmonary involvements

 Vocal cord dysfunction

قبل از اقدام به درمان آسم باید حتما تشخیصمان را قطعی کنیم. اگر بیمار بچه بود )مثال حدود 3ساله( عالئم بالینی و شرح حال آتوپی در خود یا خانواده کفایت می کند و درمان را شروع می کنیم چون برای بچه 4ساله تست تشخیصی دیگری نداریم و تشخیص افتراقی های گفته شده هم تقریبا هیچ کدام در بچه ها نیستند. اما در بالغین چون تشخیص افتراقی ها مطرح هستند و بعضی از آنها ممکن است خطرناک باشند باید تشخیصمان را قطعی کنیم. برای این کار تستهای تشخیصی زیر را داریم:

• تست عملکردی ریه (PFT) با استفاده از اسپیرومتری: با این تست ثابت می کنیم که فرد دچار انسداد راه های هوایی هست یا نه. ما در اسپیرومتری (Vital Capacity) VC یعنی حجمی از هوا که در ریه ما رفت و آمد می کند را اندازه می گیریم به این صورت که فرد یک دم عمیق و سپس بازدم )فوت( را انجام می دهد و تا آخر که هوا را بیرون می دهد اندازه گیری میکنیم VC = در حالت عادی که راه های هوایی باز است طی یک ثانیه اول باید %75 از VC بیرون بدهد که به آن (Force Expiratory Volume) FEV1 می گویند.

: FEV1/VC > 75% فرد نرمال بدون انسداد : FEV1/VC < 75% دارای انسداد مجاری

با مثبت شدن این تست ثابت شد که فرد بیماری انسدادی ریه دارد اما شدت این انسداد با توجه به FEV1 بدست می آید. دستگاه اسپیرومتری predict دارد وبا توجه به سن، جنس، قد و وزن میزان طبیعی FEV1 را در فرد نرمال به ما می دهد مثال 3لیتر (3000cc) میزان طبیعی فرد باید باشد ولی در تستی که می گیریم 2500cc FEV1 است سپس ما این نسبت را اندازه می گیریم یعنی :

%88 = 2588/3888 با توجه به این درصد شدت انسداد را متوجه می شویم. اما تا اینجا این که فرد بیماری انسدادی ریه دارد مشخص شده و بیماری های انسدادی ریه هم متعددند اما ویژگی آسم قابل برگشت بودن آن است. پس در مرحله بعد بیمار باید اسپری سالبوتامول استفاده کند و پس از 15 دقیقه تست را تکرار کند. “اگر FEV1 بیش از 200cc اضافه شد و این 200cc بیش از FeV1 %12 قبلی شخص بود” ← انسداد قابل برگشت بوده و فرد آسم دارد. توجه داشته باشید که هردو شرط باید باشند.

مثال( FEV1 شخصی 600cc بوده و پس از اسپری سالبوتامول به 750cc رسیده است. اینجا با این که 150cc/600cc برابر با %25 و بیشتر از %12 است اما شرط بیشتر از 200cc بودن را ندارد و در نتیجه انسداد غیر قابل برگشت بوده و تست منفی است.

• پاسخ دهی مجاری هوایی. درست است مجاری هوایی همیشه ملتهبند ولی ممکن است در حدی نباشد که تنگی ایجاد کرده باشد یعنی بیمار چون در فاز حمله نیست وقتی پیش پزشک می آید نرمال است ولی از روی شرح حال قویا به آسم شک می کنیم ؛ در این مواقع تست اسپیرومتری منفی است و باید از ویژگی AHR در آسم استفاده کنیم. به بیمار یک ماده محرک آسم میدهیم که استنشاق کند و اگر تحریک شد نشان دهنده آسم است. برای این منظور معموال از متاکولین استفاده می شود. اما می توانیم از هرچیزی که شخص می گوید تحریکش می کند هم استفاده کنیم. مثال می گه با ورزش اینجوری میشم می گیم برو ورزش کن بیا یا میگه هروقت میرم باغ بابام اینجوری میشم میفرستیمش باغ باباشینا بعد بیاد تست بده . تست به این صورت است که اگر با تحریک توسط متاکولین یا هرچی که حساسیت داشت FEV1 به میزان %28 یا بیشتر نسبت به حالت اولیه افت کرد مثبت است.
این اسالیدم استاد جان گفنت بلد باشیم :

If occupational exposure is suspected ask about:
 workplace and work history in detail.

 Specific contaminants?

 Availability and use of protective devices?

 Do coworkers have similar complaints?

 Ask about every job; short-term exposures may be significant

• تست های خونی. معموال در بیماران آسمی آزمایشات خونی کمک کننده نیستند. اگر آتوپی داشته باشد ائوزینوفیل خون باالست که در بعضی افراد حتی این هم باال نیست )چون در فاز حمله نیستند.( IgE خون هم در افراد آتوپیک باال می رود که باز ممکن است باال نباشد.

درمان

• کورتیکواستروئیدها. همانطور که گفتیم آسم یک بیماری التهابی مزمن است پس برای رفع این التهاب از کورتون ها استفاده می کنیم. برای چه مدت ؟ همیشه! و تا زمانی که بیماری کامال خاموش شود؛ یعنی یا به سن 12-18 سالگی برسد و یا اگر بعد از بلوغ نیز ادامه داشت تا موقعی که به خاموشی برسد ادامه می دهیم که معموال هم اگر در بزرگسالی شروع شود به این راحتی ها از بین نمی رود و درمان همیشگی است. شایعترین عوارض کورتون استئوپورز ، نقص ایمنی و استعداد ابتال به عفونت و دیابت است است. بنابراین از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی (ICS) استفاده می کنیم که تقریبا هیچ یک از عوارض گفته شده را ندارد. یعنی در بدترین شرایط هم فقط در دوزهای بسیار باالی ICS ها فرد دچار استئوپورز می شود که ما حتی وارد آن محدوده دوز هم نمی شویم. بیمار آسمی همیشه باید ICS خود را دریافت کند مگر این که التهاب مجاری انقدر کم باشد که نیازی نباشد حتی همین اندک عوارض ICS را به او تحمیل کنیم که با 2 خصوصیت مشخص می شود : -1 در هفته کمتر از 2بار دچار عالمت شود. )روزها(

-2 در ماه کمتر از 2بار دچار عالمت شود. )شب ها(

در این افراد التهاب مجاری به قدری کم است که نیازی به ICS نیست و میتوان فقط از اسپری برونکودیالتور برای رفع عالئم استفاده کرد. به این حالت Intermittent Asthma می گویند.
* تفاوت حمله و عالمت در این است که level عالمت پایین تر است؛ یعنی مثال بیمار می گوید احساس سنگینی قفسه سینه دارد. ما همیشه به دنبال عالمت هستیم.

• βآگونیست ها. این داروها 2دسته هستند : کوتاه اثر و طوالنی اثر. کوتاه اثر مثل سالبوتامول که سریع اثر می کند و به بیمار می گوییم که همیشه همراهش باشد و در صورت حمله از آن استفاده کند. هم چنین در افراد intermittent هم βآگونیست کوتاه اثر می دهیم. نوع طوالنی اثر را هیچ وقت به تنهایی نمی دهیم و حتما باید به بیماری که ICS هم دریافت می کند داده شود.

• آنتی کولینرژیک ها. آنتاگونیست های رسپتور موسکارینی نظیر ایپراتروپیوم بروماید از انقباض برونشی القا شده توسط عصب کولینرژیک و ترشح موکوس جلوگیری می کنند. این داروها نسبت به β2آگونیست ها در درمان آسم اثربخشی کمتری دارند. این داروها در حمالت استفاده می شوند و در فاز maintenance کاربرد ندارند. دوزهای باال به صورت اسپری در درمان آسم شدید استفاده می شوند ولی باید متعاقب β2آگونیست ها تجویز شوند چون آغاز برونکودیالتاسیون آهسته دارند.

* NSAID در آسم ممنوع است. مخصوصا نوع Intrinsic که فوق العاده به آسپرین و در نتیجه بقیه NSAID ها حساسند. پس کسی که آسمش در بزرگسالی شروع شده و یکسری عالئم مثل پولیپ بینی و.. دارد، آسپرین و NSAID ها برایش مطلقا ممنوع است.
* آسمی ها به NSAID حساسیت ندارند بلکه NSAID با اثر بر سیستم سیکلواکسیژناز و.. در این افراد مشکل ساز می شود.

• آنتی هیستامین. در بیمارانی که آسم آنها آلرژیک است و عالئم دیگر آلرژی را دارد استفاده می شود. ولی در بیمارانی که فقط آسم دارند کمتر استفاده می شود چون ترشحات را غلیظ می کند و ضررش بیشتر از نفعش است.

• Anti-IgE ها. این داروها در آسم های extrinsic که IgE باال دارند باعث کاهش سطح IgE و یا جلوگیری از تاثیر IgE در محل اثرش می شود. معموال از این داروها استفاده نمی کنیم چون هزینه اش باالست )هر آمپول یه تومن و ماهی 2تا آمپول باید برنن. ( و عوارض هم دارد. اما اگر مجبور شویم استفاده می کنیم.

• آنتی لکوترین ها. این دسته زیاد استفاده می شوند و روی رسپتور لکوترین تاثیر می گذارند نه این که خود لکوترین را کم کنند. مثل مونته لوکاست. چون طبق شکل صفحه 4 لکوترین یکی از مدیاتورهای مهم در فعال کردن سیستم التهابی آلرژیک بود، پس در آسم آلرژیک می توانیم از آنتی لکوترین ها استفاده کنیم.