وقتی فشار اکسیژن شریانی (Pao2) کمتر از 60 میلی متر جیوه باشد ،به دلیل  اختلاف فشار اکسيژن آلوئوالر و شرياني ،نارسایی تنفسی هیپوکسمی است.

تعریف: نارسایی تنفسی هایپرکاپنیک هنگامی که فشار خون CO2 بیشتر از 45 باشد. این تعاریف در مناطق مرتفع وجود ندارد.
* اگر اختلاف فشار اکسیژن آلوئولار و شریانی خیلی زیاد باشد ، نشان دهنده وجود مشکل ریوی است.

فشار آلوئول:

به ترتیب گازها: نیتروژن> اکسیژن)٪>) 21 دی اکسید کربن) تقریبا>) 40٪ بخار آب)) بخار آب
فشار آلوئول = PAO2 + PAN2 + PACO2 + PAH2O

فشاری که برای ما مهم است فشار گازهای موجود در خون است.

علل هیپوکسمی:

تهویه کافی برای عملکرد صحیح کلیه قسمتهای سیستم تنفسی از جمله ساقه مغز ، نخاع ، اعصاب و عضلات ، ریه ها و مجاری هوایی ، پلور و قفسه سینه ضروری است.

عدم انجام هر یک از این موارد ، چه از نظر تشریحی و چه از نظر عملکرد ، منجر به کاهش تهویه و اکسیژن رسانی می شود.
افرادی که در ارتفاعات زندگی می کنند احساس ناراحتی نمی کنند ، حتی اگر فشار اکسیژن شریانی آنها کمتر از 60 باشد و فشار شریانی آنها کمتر از 70 باشد. دلایل عدم مشکل این افراد:

1. افزایش ترشح اریتروپویتین در ارتفاع و در نتیجه افزایش هموگلوبین: در این حالت ، به دلیل افزایش هموگلوبین ، ظرفیت اکسیژن (محتوا / غلظت o2 (در بافت افزایش می یابد). هر هموگلوبین 4 مولکول اکسیژن را افزایش می دهد. ، اکسیژن بیشتری را حمل می کند و در نتیجه در نتیجه ، اکسیژن بیشتر حمل می شود ، فرد بهتر نفس می کشد.

اگر سطح هموگلوبین خیلی زیاد باشد ، باعث افزایش ویسکوزیته و کاهش سرعت جریان خون می شود ، بنابراین بالا بردن هموگلوبین تا حدی مفید است.

2. افزایش: COP نیز در ارتفاع زیاد افزایش می یابد ، ضربان قلب افزایش می یابد و اکسیژن رسانی افزایش می یابد.

* شدت بیماری و ارتفاع زیاد با اکسیژن رسانی بافت ارتباط ندارد (به دلیل تغییر در برون ده قلب و سطح هموگلوبین).
طبق نمودار ، میزان اکسیژن حمل شده توسط خون (O2 Cont) در هموگلوبین 20 بیشترین است.
هموگلوبین 10 معادل کم خونی است و کمترین میزان کنتراست را دارد ، بنابراین اگر یک فرد کم خون دچار ارتفاع شود ، به هیچ وجه نمی تواند آن را تحمل کند ، مگر اینکه اریتروپویتین ترشح شده از کلیه در ارتفاع بتواند اکسیژن رسانی را جبران کند.

روش های درمان

گلوکوکورتیکوئیدها: برای کاهش التهاب ، اما بی فایده است.

سایر روش های درمانی: درمان جایگزینی سورفاکتانت هیچ تاثیری ندارد. استنشاقی NO و استنشاقی اپوپروستنول سدیم ممکن است به طور موقت باعث بهبود اکسیژن رسانی شود اما بقا را حفظ نمی کند و همچنین مدت زمان تهویه مکانیکی را کاهش نمی دهد.
پیش آگهی: مرگ بین 26 تا 44 درصد.

علت اصلی مرگ عوارض غیر ریوی است ، به طوری که سپسیس و نارسایی اندام غیر ریوی علت 80٪ مرگ و میر است.

عوامل خطر عمده اکثراً غیر ریوی هستند (1 ساله ، بالاتر از 75 سال ، خیلی بیشتر از کمتر از 45 سال).

2. سپسیس: در افراد بالای 60 سال مبتلا به سپسیس ، سه بار بدون سپسیس.

3. اختلال عملکرد مزمن ارگان مزمن قبلی: بیماری مزمن کبدی ، سیروز ، مصرف الکل مزمن ، سرکوب سیستم ایمنی طولانی مدت ، سپسیس ، بیماری مزمن کلیه ، نارسایی اندام غیر ریوی ، افزایش نمره آپاچی .III

4. آسیب مستقیم ریه (ذات الریه ، کوفتگی ریوی ، آسپیراسیون و غیره): مرگ مضاعف غیر مستقیم

* بیماران تروما و جراحی مبتلا به ARDS ، به ویژه آنهایی که صدمه مستقیم ریوی ندارند ، میزان بقای آنها بهتر از سایر بیماران ARDS است.

5. افزایش زود هنگام ظرف 24 ساعت از شروع علائم (فضای مرده ریوی) بیشتر از 0.6 و هیپوکسمی شریانی شدید PaO2 / FIO2 (کمتر از 100)
PEEP ، انطباق تنفسی ، میزان نفوذ آلوئول در تصویر و حجم منقضی شده اصلاح شده ، ارزش کمی در پیش بینی پیش آگهی دارند.
بهبودی بازماندگان: ARDS بعضی از بیماران ممکن است بعد از بهبودی به دستگاه تنفس وابسته بمانند ، اما در اکثر بیماران عملکرد نسبتاً طبیعی به دلیل توانایی ریه در بهبودی رخ می دهد.

دوره نقاهت معمولاً 6 ماه است . یک سال پس از برداشتن لوله تراشه . بیش از یک سوم بازماندگان اسپیرومتری طبیعی و ظرفیت پراکنده خواهند داشت. سایر افراد دارای یک اختلال جزئی هستند (3/2).  علی رغم خطر مرگ ، بین شدت آسیب ریه و بهبود عملکرد ریه و PEEP زیاد ارتباط قوی وجود دارد. تهویه مکانیکی طولانی مدت مورد نیاز ، نمرات بالای آسیب ریه با بازگشت ضعیف عملکرد ریوی همراه است.